Kapillær-fragilitet og hud-farveforandringer: Mekanismer og associerede tilstande

Kapillærer er de mindste kärl (5–10 μm diameter), sammensat af et enkelt endotel-lag med en basalmembran. Deres minimale strukturelle support gør dem gene til lækage, når integriteten er kompromitteret.

Hvorfor kapillærer forårsager hud-farveforandringer

• Røde blodceller-ekstravasation fører til hemoglobin-nedbrydning, producerer hemosiderin (brun), biliverdin og bilirubin (grøn/gul) – synlige som petechier, purpura, ekchymose og teleangiektasier.
• Dilaterede eller løkkende kapillærer vises som erytem, edderkop-teleangiektasier, og rosacea.

Tilstande med kapillær-medieret farveforandring

• Traume: Blåmærker (ekchymose).
• Vaskulitis: Leukocytoklastisk vaskulitis (palperbar purpura), Henoch-Schönlein purpura.
• Koagulopati: Trombocytopeni, DIC, antikoagulant-overdos.
• Bindevæv-sygdomme: Ehlers-Danlos syndrom (fragilitet), lupus (vaskulitis).
• Kronisk venøs insufficiens: Kapillær-hypertension fører til hemosiderin-deponering (lipodermatosklerose).
• Rosacea: Centrofaciale teleangiektasier og flushing.
• Hereditær hemorragisk teleangiektasi (HHT): Mukokutane teleangiektasier og arteriovenøse malformationer.
• Steroid-atrofi: Hud-tyndelse afslører kapillærer og forårsager lette blåmærker.
• Senil purpura: Aktinisk skade plus dermal atrofi fører til underarms-ekchymoser.

Klinisk evaluering

• Anamnese: Medicin (steroid'er, antikoagulantia), traume, systemiske symptomer.
• Undersøgelse: Morfologi (petechier <3 mm, purpura 3–10 mm, ekchymose >10 mm, teleangiektasier), fordeling, blanching.
• Lab: CBC, PT/INR, aPTT, fibrinogen, inflammations-markører, immunglobuliner hvis indikeret.