Åndedrætsvirkninger på Lunger, Hjerte og Udover

Primært Mål: Luftvejene

Astma er en kronisk eosinofil/Th2-inflammatorisk sygdom, der forårsager bronkial hyperreaktivitet, reversibel luftvejsobstruktion og slimhypersekretion. Symptomer: væs, hoste, dyspnoe, brystspændelse.

Kardiovaskulær Påvirkning

• Akut alvorlig astma: Dynamisk hyperinflation → ↑ intrathorakalt tryk → ↓ venøs retur → hypotoni, pulsus paradoxus. Hypoksi → pulmonal vaskokonstriktion → RV belastning.
• Kronisk: Association med ↑ kardiovaskulær sygdomsrisiko (fælles inflammation, steroid-effekter, sedentær livsstil). Ikke direkte "hjertesvigt fra astma" som typisk bane.
• Cor pulmonale kun i meget avanceret, kronisk alvorlig sygdom med persistenter hypoksi.

Immunsystem Relation

Astma er ikke en autoimmun sygdom. Det er en dysreguleret immunrespons mod harmløse miljøantigener (allergener) eller udløsere (virus, motion, irritanter) involverende Th2-celler, ILC2'er, IgE, eosinofiler, mastceller. Autoimmunitet = immunangreb på selv-antigener.

Ekstra-pulmonale Associationer (Komorbiditeter)

• Allergisk rhinosinuitis (forenede luftveje).
• Refluks (bidirektionel).
• Fedme (mekanisk + inflammatorisk).
• Angst/depression (bidirektionel).
• Obstruktiv søvnapnø.
• Eosinofil esofagit.

Behandling = Organbeskyttelse

Indåndelses-kortikosteroider (ICS) reducerer luftvejsinflammation, eksacerbationer og remodeling. Biologika (anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) til alvorlig eosinofil/Th2-høj astma. God kontrol forhindrer systemiske konsekvenser.