Anorexia nervosa og bradykardi: Mekanismer, risici og behandling

Bradykardi (HF <60 slag/min; ofte <50 ved AN) er et kardinalt tegn på anorexia nervosa (AN), der afspejler dyb metabolisk tilpasning til sult.

Mekanismer

• Energibesparelse: ↓ BMR op til 30–50 %; hjerte reducerer arbejde via ↓ HF, kontraktilitet, hjerte-masse.
• Vagus-dominans: Forøget parasympatisk tone (beskyttende mod arytmi?); ↓ sympatisk drive.
• Elektrolytforstyrrelser: Hypokaliæmi, hypomagnesiæmi → arytmi-risiko trods bradykardi.
• Strukturelle ændringer: Venstre ventrikel atrofi, reduceret vægtykkelse, perikardial effusion.
• Hormonelt: Lav T3 (euthyroid sick), leptin, insulin, kønshormoner.

Kliniske konsekvenser

• Ortotstatisk hypotoni, synkope, træningsuintoleranse.
• Risiko for livsfarlig arytmi (QT-forlængelse fra hypokaliæmi + bradykardi).
• Refeeding-syndrom: insulinbølge → hypofosfatæmi, hjertesvigt, arytmi.

Overvågning og behandling

• Vitalparametre: HF, BT (liggende/stående), EKG (QTc), elektrolytter dagligt ved akut refeeding.
• Refeeding-protokol: Start lavt (1200–1500 kcal), eskalér langsomt; fosfat, thiamin, magnesium tilskud.
• Kardiolog-konsult: Hvis HF <40, synkope, arytmi, QTc >450 ms, eller perikardial effusion.
• Vægtgenopretning: HF normaliseres med ernæringstilretning; hjerte-masse genoprettes.

Prognose

Bradykardi er i stor grad reversibel ved vedvarende genopretning. Vedvarende arytmi eller strukturel skade øger mortalitetsrisiko (AN har højst mortalitet af psykiatriske lidelser).

Tidig intervention af spiseforstyrrelses-specialister redder liv.