Hvorfor anoreksi forårsager koldintoleranse: Fysiologien bag sult

Koldintoleranse er en direkte, forudsigelig konsekvens af sultfysiologien i anorexia nervosa. Det er ikke blot "at falde frøsne" – det afspejler en systemisk nedregulering af termogenese og varmebevaring.

1. Tab af isolerende fedt: Subkutant fedtvev er kroppens primære termiske isolering. Dens udtømmelse tillader hurtigt varmetab til miljøet.
2. Reduceret metabolisk rate (Adaptiv termogenese): Kroppen sænker basal metabolisk rate med 20–30 % for at spare energi, drastisk reducerer intern varmeproduktion.
3. Skjoldbruskkirtel nedregulering (Lav T3 Syndrom): Konvertering af T4 til aktivt T3 undertrykkes (euthyroid sick syndrom), yderligere reducerer cellulær termogenese.
4. Perifer vaskokonstriktion: Sympatisk nervesystem overdrive skyder blod væk fra huden og ekstremiteter mod kerneorganer, forårsager kolde hænder og fødder (acrocyanose).
5. Hormonelle forstyrrelser: Lavt østrogen, testosteron og leptin påvirker hypotalamisk termoregulering.
6. Tab af muskelmasse: Skeletmuskler genererer betydelig varme i hvile (basal metabolisk rate) og under aktivitet. Atrofi fjerner denne varmekilde.

Klinisk betydning

• Vedvarende, alvorlig koldhed signalerer et dybt energideficit.
• Det forbedres med vægttilvækst og metabolisk genoptræning.
• Det kan bestå i måneder efter vægtnormalisering på grund af vedvarende hormonell tilpasning (hypotalamo-hypofysær akse genoptræning forsinkes).

At adressere koldintoleranse kræver ernæringsmæssig genoptræning – at genoprette kroppens brændstofforsyning så den kan rådgive at producere varme igen. Ekstern opvarmning (tæpper, lag) giver komfort men retter ikke den underliggende fysiologi.