Følger af forhøjet pulmonal CO₂ på gasudveksling & syre-base-balance

Når alveolær PCO₂ stiger til at møde eller overstige arteriell PCO₂, er den normale diffusionsgradient (vævser → blod → alveoler) ophævet eller omvendt, hvilket udløser en farlig patofysiologisk kaskade.

Patofyisiologisk kaskade

  1. Forringet CO₂-elimination: Diffusionsligelvægt eller bagud-diffusion fører til hyperkapni.
  2. Respiratorisk acidos: CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ → pH falder. Akut: ukompenseret; kronisk: renal bikarbonat-retainer delvis kompenserer.
  3. Respiratorisk driv-stimulation: Centrale kemoreceptorer registrerer lavt pH og øger respiratory rate og dybde. Hvis alveolær PCO₂ forbliver høj (alvorlig KOL, respiratorisk depression, neuromuskulær svigt), mislykkes kompensation.
  4. Systemiske effekter: Cerebral vaskodilatation → forøget intrakranielt tryk, hovedpine, forvirring; myokardie-depression; arytmi-mæssig tilbøjelighed; pulmonal vaskokonstriktion → højre ventrikel-belastning.

Almindelige ætiologier

  • Alvorlig luftvejsobstruktion (KOL-eksacerbation, astma).
  • Hypoventilation: opioid/sedativ-overdosis, obesitets-hypoventilations-syndrom, neuromuskulær sygdom.
  • Dødrumsventilation (lungemboli, ARDS).
  • Ekrogen CO₂ (laparoskopisk insufflation, rebreathing-kredsløb).

Akut håndtering

  • Ventilatorisk støtte (ikke-invasiv eller invasiv).
  • Behandl grundlæggende årsag (bronkodilatatorer, naloxon, diurese).
  • Korriger acidos kun hvis pH <7,15 (bikarbonat-terapi er kontroversiel).

Dette er en livstruende forstyrrelse, der kræver intensivpleje-niveau.

Ozonterapi