Anæmi ved osteomalaci: Hvordan vitamin D-mangel påvirker jernoptagelse og erythropoese

Osteomalaci (voksen knoglemøgning fra defekt mineralisering, som regel pga. vitamin D-mangel) er ofte begleitet af anæmi. Mekanismerne er multifaktorielle:

1. Hæmmet jernoptagelse: Vitamin D opregulerer duodenal cytochrom b (Dcytb) og divalent metal transporter 1 (DMT1) – nøgler for ferrisk → ferros reduktion og optagelse. Mangel reducerer jernoptagelse.
2. Undertrykt erythropoese: Vitamin D-receptorer (VDR) på erythroide forstadier; 1,25(OH)₂D stimulerer erythroid proliferering og hemoglobin-syntese. Mangel → færre RBC, lavere Hb.
3. Forstyrret knoglemarv-mikromiljø: Osteomalaci forårsager undermineraliseret osteoide, ændret stromacelle-funktion og cytokin-miljø, der hæmmer erythroid modning.
4. Samværenæring-mangler: Calcium, fosfat, magnesium-mangler (almindelige ved osteomalaci) hæmper yderligere hematopoese og knoglesundhed.
5. Kronisk inflammation: Vitamin D-mangel → ↑ pro-inflammatoriske cytokiner (IL-6, TNF-α) → ↑ hepcidin → jern-sequestrering (funktionel jernmangel) + direkte erythropoetisk undertrykkelse.

Kliniske træk

• Anæmi typisk mild-moderat (Hb 9–11 g/dL); normocytær eller mikroocytær.
• Ofte sameksisterer med knoglesmerter, proximal myopati, brud, hypocalcæmi.
• Reagerer på vitamin D-genopfyldning (cholecalciferol/calcifediol) + calcium/fosfat; jern hvis ferritin lav.

Konklusion

Ved evaluering af anæmi hos patient med osteomalaci eller vitamin D-mangel, tjek jern-status, B12, folat, inflammationsmarkører (CRP, hepcidin) og nyrefunktion. Behandl rodårsagen – vitamin D-mangel – og anæmien forbedres ofte.