Primær tuberkulose (Ghon-compleks): Hvorfor hoste kan være fraværende

Primær TB (Ghon-compleks) er den indledende infektion med Mycobacterium tuberculosis, typisk hos børn eller ved nylig eksponering. Den adskiller markant fra reaktivering (post-primær) TB.

Patogenese

1. Indåndede dråbe-kerner → alveolær deposition.
2. Alveolære makrofager indtager men misklykkes med at dræbe → bakterier replikerer.
3. Bakterier dræner til hilar lymfeknuder → Ghon-fokus (lunger) + hilar lymfadenopati = Ghon-compleks.
4. Cellemedieret immunitet udvikler sig (2–8 uger) → caseose, indeslutning → kalkning (Ranke-compleks).

Klinisk præsentation

• Flest (90–95%): Asymptomatisk; diagnosticeret ved TST/IGRA-konvertering.
• Symptomatisk mindertal: Lav feber, nattevæd, træthed, vægttab, appetitmangel.
• Hoste: Til stede i ~50%; normalt mildt, ikke-produktivt. Fravær af hoste udelukker IKKE primær TB.
• Komplikationer: Pleuravæske, perikarditis, bronchial kompression fra knuder → vislen/stridor.

Diagnostik

• TST (Mantoux) / IGRA (QuantiFERON/T-SPOT): Opdager infektion; kan ikke skelne latent vs. aktiv.
• Thorax-røntgen: Ghon-fokus (lille perifer opacitet), hilar/mediastinale lymfeknude-svulst (nøgletegn), pleuravæske.
• Spyt/Mave-aspirat: AFB-føring/kultur/PCR; lav udbytte ved primær TB (paucibacillær).

Behandling

• Latent TB-infektion (LTBI): Positiv TST/IGRA, ingen symptomer, normal thorax-røntgen → 3HP (isoniazid+rifapentin ugentligt×12), 4R (rifampicin dagligt×4 mdr), eller 9H.
• Aktiv primær TB: Standard 2HRZE/4HR (isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol).
• Kortikosteroider: Adjunkt ved bronchial kompression, perikarditis, meningitis.

Vigtig forskel fra reaktivering TB

Egenskab	Primær TB	Reaktivering TB
Typisk alder	Børn, nylig eksponering	Voksne, fjern infektion
Lokalisation	Nedre/midterste lungezoner	Apikale/posteriore øvre lobber
Kavitation	Sjælden	Almindelig
Spyt AFB	Sjældent positiv	Ofte positiv
Smitsomhed	Lav	Høj