Erektioner: Fysiologi, udløsere og klinisk relevans

Fysiologi af penil erektion

Vaskulær mekanisme

1. Stimulus (psykogen, reflexogen, nattlig) → parasympatisk udstrømning (S2–S4) → bækken-nerv → nitric oxide (NO) frigivelse.
2. NO → guanylat-cyklase → ↑ cGMP → glat muskel-afslappning i helicine arterier & trabekulære sinuser.
3. Arterielt indstrømning ↑, venøs okklusion (subtunikale plexus-kompression) → intracavernøst tryk ~100 mmHg → stivhed.

Udløser-kategorier

• Reflexogen: Genital taktil stimulation → sakral reflek-bue (kan forekomme ved total rygradsskade over S2).
• Psykogen: Visuel, auditiv, fantasi → supraspinale baner (limbisk, hypothalamus) → T11–L2 sympatisk hæmning af tonisk norepinefrin.
• Nattlig (NPT): 3–5 episoder/nat under REM; testosteron-afhængig; markør for vaskulær/neurologisk integritet.

Klinisk vurdering

• Erektil dysfunktion (ED) = utilstrækkelig til at opnå/opretholde erektion til tilfredsstillende samleje ≥3 mdr.
• Udredning: anamnese, fokuseret undersøgelse, nüchternglukose/lipider, TSH, total/frit testosteron, PSA (hvis alders-mæssigt), penil Doppler-ultralyd hvis vaskulær ætiologi mistenkes.
• Førstevalg: PDE5-hæmmere (sildenafil, tadalafil, vardenafil).
• Andetvalg: vakuum-enhed, intrauretralt alprostadil, intrakavernøs injektion (trimix).
• Tredjevalg: penil protese.

Nøgle-punkter

• Erektioner er normale neurovaskulære begivenheder, ikke rent "seksuelle".
• Morgenerektioner antyder bevaret organisk funktion.
• ED forudgår ofte koroner hjerte-sygdom med 3–5 år (fælles endotel-patologi).