Dissociativ identitetsforstyrrelse (DID): Risikofaktorer og ætiologiske modeller

Kernætiologi: Traume-dissociations-model

DID opstår fra alvorlig, kronisk, tidlig barndomstraume (typisk <9 år) der overvælder integrativ kapacitet. Dissociation bliver primær forsvar – fragmenterer identitet, hukommelse og agency i discrete tilstande ("alters").

Risikofaktor-klynger

1. Barndomstraume: Fysisk/seksuel/emotionel misbrug, forsumelse, medicinsk traume, tilknytningsforstyrrelse. >90% rapporterer alvorligt misbrug.
2. Biologisk sårbarhed: Genetisk (FKBP5, COMT), neuroudviklingsmæssigt (hippocampal/amygdala-volumen-reduktion), høj hypnotiserbarhed, dissociativ disposition.
3. Miljømæssig vedvarende: Ingen sikker tilknytningsfigur; løbende kaos; kulturelt/familiært fornægtelse af traume.

Diagnostisk rigør

Kræver SCID-D-R eller DDIS af udviklet kliniker. Udeluk: OSDD, BPD, PTSD, schizofreni, faktitiøst, simulering. Komorbiditet er reglen (PTSD, depression, BPD, stofmisbrug).

Behandling

Fase-orienteret (ISSTD-retningslinjer):

1. Stabilisering/Sikkerhed (forankring, affektre regulation, kriseplanlægning).
2. Traume-behandling (EMDR, CPT, ego-state-arbejde) med intern samarbejde.
3. Integration/Rehabilitering (fusion eller funktionel multiplicitet).

DID er reel, traume-baseret og behandelbar med specialiseret psykoterapi.