DNS-skader fra røntgen og UV-lys: Mekanismer og kræftrisiko

Begge skader DNS – gennem forskellige mekanismer

Røntgen (ioniserende stråling)

• Mekanisme: Højenergi-fotoner udsletter elektroner → direkte DNS-strængbrud (enkelt/dobbelt) + indirekte via vand-radiolys (hydroxyl-radikaler •OH).
• Skadetyper: Base-skade, SSB'er, DSB'er, krydslenker, kromosomale aberrationer.
• Dosis-respons: Lineær ingen-grænse (LNT) model for stokastiske effekter (kræft). Deterministiske effekter (hudbrændninger, grå stær) har grænser.
• Reparation: NHEJ, HR til DSB'er; BER til base-skade. Fejlreparation → mutationer.

Ultraviolett lys (Ikke-ioniserende, UVB/UVA)

• UVB (280–315 nm): Direkte absorberet af DNS → cyklobutane pyrimidin-dimere (CPD'er) og 6-4 fotoprodukter – forvrænger heliks, blokerer replikation/transkription.
• UVA (315–400 nm): Indirekte via fotosensitisatorer → ROS (singlet ilt) → oksidativ skade (8-oxoguanin), enkelt-strængbrud.
• Reparation: Nukleotid-ekshisions-reparation (NER) til dimere; BER til oksidative læser. XP-patienter (NER-defekt) → 10.000× hudkræft-risiko.

Sammenlignende risikofaktorer

Faktor	Røntgen	UV
Penetration	Dyb (hele kroppen)	Hud/øjne kun
Primære kræftformer	Leukæmi, skjoldbrusk, bryst, lunge, Sarkom	Hud (BCC, SCC, melanom), øje (grå stær, pterygium)
Latenstid	År–årti	År–årti
Dosis-måleenhed	mSv (effektiv dosis)	MED, UV-indeks, kumulativ eksponering

Beskyttelse

• Røntgen: Begrundelse, optimering (ALARA), afskærmning, dosismåling.
• UV: Bred-spektret SPF 30+, UPF-tøj, skygge, undgå solarium, solbriller.

Konklusion

Begge er etablerede karcinogener (IARC Gruppe 1). Risiko er kumulativ og modificerbar. Minimer unødvendig eksponering.