Saltsyrefremstilling i maven: Parietalceller og regulering

Cellulær kilde

Saltsyre (HCl) sekreteres af parietale (oxyntiske) celler i mavekirtlerne (fundus/krop).

Mekanisme (H⁺/K⁺-ATPase-pumpe)

1. CO₂ + H₂O → H₂CO₃ (carbonanhydrase) → H⁺ + HCO₃⁻.
2. H⁺ pumpes ind i kanaliculus via apikal H⁺/K⁺-ATPase (udskifter med K⁺).
3. Cl⁻ følger via apikale kanaler (ClC-2, CFTR) → HCl (~150 mM, pH 0,8–1,5).
4. HCO₃⁻ forlader basolateralt (Cl⁻/HCO₃⁻-udveksler) → "alkalisk tide" i venøst blod.

Regulering (Tre faser)

Cephalisk (Vagus)

Syns/lugt/smag → vagus → ACh (M3) + GRP → histamine-frigivelse fra ECL-celler.

Gastrisk (Lokal)

Distension + peptider → G-celler → gastrin → CCK2 på ECL → histamine → parietale H2.

Intestinal (Hæmmende)

Syre, fedt, hypertonti i duodenum → secretin, CCK, GIP, somatostatin → hæmmer gastrin/histamin/ACh.

Vigtige regulerende faktorer

• Histamin (H2-receptor): Potenserer ACh og gastrin-effekter (synergistisk).
• Somatostatin (D-celler): Potent hæmmer af parietale, G, ECL-celler.

Klinisk relevans

• PPI'er (omeprazol) irreversibelt blokerer H⁺/K⁺-ATPase.
• H2-blokkere (famotidin) kompetitivt antagoniserer histamin.
• Atrofisk gastrit, H. pylori, perniciøs anæmi → hypochlorhydri.