|  | Sundhed og Sygdom >  | Kræft | Bugspytkirtelkræft

Pankreas-fysiologi: Ekskrin fordøjelse og endokrin glukose-homeostase

Pankreas er et retroperitonealt organ med dobbelt kirtelfunktion – ekskrin (fordøjelse) og endokrin (hormonel) – der integrerer næringstoft-behandling med systemisk metabolsk regulation.

Ekskrin funktion (98–99% af pankreas-masse)

  • Acine-celler syntetiserer og sekreterer fordøjelses-enzymmer som inaktive zymogener:
    • Proteaser: Trypsinogen, chymotrypsinogen, prokarboksypeptidaser
    • Amylase: Kulhydrat-fordøjelse
    • Lipase (med colipase): Triglycerid-hydrolyse
    • Nukleaser: DNA/RNA-fordøjelse
  • Duktale celler sekreterer bikarbonat- rig væske, der neutraliserer mavesyre, skaber optimal pH til enzym-aktivitet.
  • Aktivering: Enterokinase (duodenal børstebord) konverterer trypsinogen → trypsin → kaskade aktiverer andre zymogener.
  • Regulation: CCK (fedt/protein → enzym-sekretion), secretin (syre → bikarbonat), vagal stimulation.

Endokrin funktion (1–2% af masse: Langerhans-øer)

Celle-typeHormonPrimær virkning
β-celler (60–70%)Insulin↓ Blodglukose: cellulær optag, glykogenese, lipogenese, proteinsyntese
α-celler (20–25%)Glukagon↑ Blodglukose: glykogenolyse, glukoneogenese, ketogenese
δ-celler (5–10%)SomatostatinHæmmer insulin/glukagon/GH; modulerer GI-motilitet/sekretion
PP-celler (1–2%)Pankreatisk polypeptideRegulerer pankreas ekskrin sekretion, mave-tømning, appetit

Klinisk integration

Ekskrin insufficiens (kronisk pankreatitis, CF, pankreaskræft) → fordøjelsesvanskeligheder, steatoré, vægttab → pankreas-enzym-erstatningsterapi (PERT). Endokrin svigt (β-celle-tab) → diabetes mellitus (Type 1, Type 3c). Pankreas exemplificerer organ-niveau-integration af fordøjelses- og metabolsk homeostase.

Bugspytkirtelkræft