Myokardit hos unge voksne: Ætiologier, diagnostik og klinisk tilgang

Myokardit – inflammatorisk myokardial-skade – har et bredt differentialdiagnostisk spektrum hos unge voksne (18–40 år). Præcis ætiologisk diagnose guider prognose og terapi.

Store ætiologiske kategorier

KategoriVigtige årsagerKliniske ledtråde
Viral (mest almindelig)Coxsackie B (enterovirus), Adenovirus, Parvovirus B19, HHV-6, EBV, CMV, Influenza, SARS-CoV-2, HIV, Hepatitis CTidligere viral prodrom (feber, myalgi, URI, GI); ofte selvbegrænsende men kan progressere
Post-infektiøs / Immun-mediæretPost-viral autoimmun, MIS-A (multisystem inflammatorisk syndrom hos voksne), molekylær mimikriUger efter infektion; autoantistoffer kan være til stede
Medicin-induceret / OverfølsomhedCheckpoint-hæmmere (immun-checkpoint-myokardit – medicinsk nødtilstand), clozapin, anthracykliner, penicillin, sulfonamider, lamotrigin, rekreative stoffer (kokain, amfetaminer)Temporal relation til medicin-start; eosinofili (overfølsomhed)
Autoimmun / SystemiskSLE, Sjögrens, vaskulitis (GPA, MPA, EGPA), sarcoidose, giant-celle-myokardit (GCM)Systemiske træk; GCM: hurtig progression, AV-blok, VT/VF, dårlig prognose
Infektiøse (ikke-virale)Lyme (Borrelia), Chagas (T. cruzi), Toxoplasma, Trypanosoma, bakterielle (S. aureus, Streptococcus), svampe, parasitterRejse/eksponerings-historik; specifikke serologier
IdiopatiskIngen identificerbar årsag efter omfattende arbejdeUdelukkelses-diagnose

Diagnostisk algoritme

  1. Klinisk mistanke: Brystsmerte, dyspnoe, hjertebanek, synkope, træthed + forhøjet troponin/BNP.
  2. EKG: Diffuse ST/T-forandringer, PR-depression, lav spænding, lednings-forsinkelser, arytmier.
  3. Echo: Global/regional hypokinese, LVEF, perikardial-udvældning, RV-involvering.
  4. CMR (Guldstandard ikke-invasiv): Lake Louise-kriterier (2018): T2-ødem + T1-forhøjelse (LGE) + supportive (perikardial forbedring). Mønster antyder ætiologi (subepikardial LGE = viral/immun; mid-væg = sarcoid/GCM; subendokardial = ischemisk).
  5. Endomyokardial biopsi (EMB): Indikeret for: fulminant præsentation, højgrads AV-blok, VT/VF, mistenkt GCM/sarcoid/amyloid, fejl af empirisk terapi. Dallas-kriterier + immunhistokemi + PCR/viralt genom.
  6. Målrettede prøver: Autoimmun-panel, viral PCR/serologier, Lyme/Chagas, eosinofiler, medicin-niveauer, genetisk test (LMNA, DES, FLNC, osv.).

Behandlings-principper

  • Supportiv: GDMT for HFrEF (undgå β-blokkere akut ved hemodynamisk kompromis), diuretika, antikoagulation hvis EF <35% eller formaksflimren, midlertidig MCS (Impella, ECMO) for kardiogen chok.
  • Ætiologisk-specifik: Immunundertrykkelse (GCM, sarcoid, autoimmun, checkpoint-hæmmer – højdosis steroider ± infliximab/abatacept), antivirale (sjældent indikeret), antimikrobielle (Lyme, Chagas), medicin-afsætning.
  • Aktivitets-begrænsning: 3–6 måneder; konkurrencesport begrænset indtil normalisering af EF, biomarkers, CMR, Holter.
  • Opfølgning: Seriel echo/CMR, Holter, biomarkers. 50% genopretter EF; 20–25% progresserer til DCM.

Multidisiplinær pleje (hjerte-svigt, billeddiagnostik, elektrofysiologi, reumatologi, infektions-medicin) optimerer resultater.

Åben hjertekirurgi