Occlusion af vena jugularis interna: Patofysiologi, kliniske manifestationer og akutte implikationer

Occlusion eller funktionel lukning af vena jugularis interna (VJI) – enten fra trombose, kompression, ekstrinsek masse eller iatrogen skade – forringer cerebral venøs drænning, udløser en kaskade af hemodynamiske og neurologiske effekter.

Patofysiologiske konsekvenser

1. Forhøjet cerebralt venøst tryk: Forringet udstrømning → forøget intracranielt tryk (ICT) → hovedpine (diffus, pulserende, forværret liggende/Valsalva), papilledem, kvalme.
2. Venøs kongestion: Ansigts/periorbitalt ødem, konjunktival chemose, udvidede overfladiske ansigtsårer, cyanose.
3. Neurologisk kompromittering: Ændret bevidsthedstilstand, visuelle forstyrrelser, sjette kranienerv-parese (falsk lokaliserende tegn fra forhøjet ICT).
4. Lokale effekter: Hals-svulst, ømhed, palpabel snor (hvis trombotisk), dysfagi (øsofagus-kompression), hæshed (recurrens laryngeus-nerv-kompression).
5. Tromboembolisk risiko: VJI-trombe → lungeemboli (sjældent men dokumenteret); septisk tromboflebit (Lemierre-syndrom) fra orofaryngeal infektion.

Ætiologiske kategorier

• Trombotisk: Centrale linjer, malignitet, hyperkoagulabilitet, traume, infektion.
• Kompressiv: Skilddrue-krop, mediastinal masse, cervikal lymfadenopati, thoracal outlet-syndrom.
• Iatrogen: Kirurgisk ligatur, kateter-relateret, stråle-fibrose.
• Kongenital: Agenesie/hypoplasi (typisk asymptomatisk på grund af kollateraludvikling).

Akuthed og evaluering

Bilateral VJI-occlusion eller trombose med forhøjet ICT-tegn er en neurologisk nødtilstand. Evaluering: duplex-ultralyd (førstelinje), CT/MR-venografi, D-dimer, koagulationspanel. Behandling: antikoagulation, trombolyse, stenting, kirurgisk dekompression, eller behandling af underliggende årsag.