Parodontitis: Patogenese af infektion, feber og pusdannelse

Patogen sekvens

1. Biofilm akkumulation: Dysbiotisk plak (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola – "rød kompleks") ved tandkødsmargin.
2. Vært svar: Neutrofiler, makrofager rekrutteret → frigiver MMP'er, cytokiner (IL-1β, TNF-α, PGE₂).
3. Vævsdestruktion: Enzymer + osteoclastaktivering → kollagennedbrydning, alveolar knogleresorbsjon → parodontal pose dannelse.
4. Ulcereret poseepitel: Portalen for bacteriemic (transient).
5. Pusdannelse: Neutrofiler nekrose + bakterier + debris i dybe poser → suppuration.
6. Systemisk oversvømmelse: Ved avanceret sygdom cytokiner (IL-6, CRP) → lever akut fase respons → feber (typisk lavfeber). Høj feber antyder spredende infektion (cellulitis, Ludwigs angina, bacteriemic).

Kliniske implikationer

• Feber + pus = alvorlig, aktiv parodontitis eller akut forværring (parodontalt absces).
• Kræver: Scaling/rodplanlægning ± systemiske antibiotika (amoxicillin+metronidazol, azithromycin), mulig incisions/drainering.
• Henvisning til parodontolog for kirurgisk terapi hvis poser >5–6 mm持续.
• Systemiske links: Diabetes (tovejs), KOL, adverse graviditetsudfal, RA.

Mundhygiejne + professionel vedligeholdelse er forebyggelsens hjørsten.