betablokkere
beta-blokkere (til tider skrevet som beta-blokkere) er en klasse af lgemidler, der anvendes til forskellige indikationer, men isr for forvaltningen af hjertearytmi og kardiobeskyttelse efter myokardieinfarkt. mens nr den frste linie behandling for hypertension, blev deres rolle nedgraderet i juni 2006 i storbritannien til fjerde-line, da de klarer sig drligere end andre stoffer, isr hos ldre, og der er stigende tegn p, at de hyppigst anvendte beta-blokkere ved normale doser indebrer en risiko for provokerende type 2 diabetes. beta-blokkere kan ogs betegnes beta-adrenerge blokkere, beta-adrenerge antagonister, eller beta antagonister. farmakologiske betablokkere blokere virkningen af endogene catecholaminer (epinephrin (adrenalin) og norepinephrin (noradrenalin) i srdeleshed) p β-adrenerge receptorer er en del af det sympatiske nervesystem, som medierer den "kamp eller flugt" respons. der er tre kendte typer af beta-receptor, betegnet β1, β2 og β3. β1-adrenerge receptorer er lokaliseret primrt i hjertet. β2-adrenerge receptorer er lokaliseret primrt i lungerne, mavetarmkanalen, leveren, uterus, vaskulr glat muskulatur, og skeletmuskel. p3-receptorer er lokaliseret i fedtceller. β-receptor-antagonisme stimulering af p1-receptorer af epinephrin inducerer en positiv chronotrop og inotrop virkning p hjertet og ger hjertets ledningshastighed og automatisk. stimulering af p2 receptorer inducerer glat muskelafspnding (hvilket resulterer i vasodilatation og bronkodilatation blandt andre tiltag), inducerer tremor i skeletmuskulaturen, og ger glycogenolyse i leveren og skeletmuskulatur. stimulering af p3 receptorer inducerer lipolyse. beta-blokkere hmmer disse normale adrenalin-medierede sympatisk tiltag, men have minimal indflydelse p hvile emner. det vil sige, de reducerer effekten af spnding / fysisk anstrengelse p hjertefrekvens og kraft sammentrkning, udvidelse af blodkarrene, bning af bronkier, reducerer rysten og nedbrydning af glykogen .. det er derfor noget uventet, at ikke-selektive betablokkere har en antihypertensiv virkning, eftersom de synes at forrsage vasokonstriktion. Den antihypertensive mekanisme synes at involvere. reduktion i cardirt output (p grund af negative chronotropiske og inotrope virkninger), reduktion af renin frigivelse fra nyrerne, og en central nervesystem virkning at reducere sympatisk aktivitet antianginal virkning skyldes negative chronotropiske og inotrope virkninger, . der fald hjertets arbejdsbyrde og iltforbrug de antiarytmiske virkninger af betablokkere skyldes sympatiske nervesystem blokade - hvilket resulterer i depression i sinusknuden funktion og AV-knuden ledning, og forlngede atrial ildfaste perioder. sotalol, isr har yderligere antiarytmisk egenskaber og forlnger aktionspotentialets varighed gennem kaliumkanal blokade. intrinsisk sympatomimetisk aktivitet nogle beta-blokkere (f.eks oxprenolol og pindolol) udviser intrinsisk sympatomimetisk aktivitet (ISA). Disse midler er i stand til at udve lavt agonistaktivitet ved β-adrenerge receptor samtidig virker som en receptor site antagonist. Disse midler kan derfor vre nyttige i individer, der udviser stor bradykardi med langvarig betablokker terapi. midler med ISA ikke anvendes post-myocardir infarkt, eftersom de ikke er blevet pvist at vre gavnlig. de kan ogs vre mindre effektive end andre betablokkere i forvaltningen af angina og takyarytmi (Rossi, 2006). α1-receptorantagonisme Nogle betablokkere (f.eks labetalol og carvedilol) udviser blandet antagonisme af bde beta-og α1-adrenerge receptorer, som tilvejebringer yderligere arteriolr vasodilaterende virkning. anvende indikationer for beta-blokkere indbefatter: hypertension angina hjertearytmi kongestiv hjertefejl myokardieinfarkt glaucom migrneprofylakse symptomatisk kontrol (tachycardia, rystelser) i angst og hyperthyreose essentiel tremor fokromocytom, sammen med α-blokker bivirkninger almindelige bivirkninger bivirkninger (ADR'er) i forbindelse med anvendelsen af beta-blokkere omfatter: kvalme, diarr, bronkospasme, dyspn, kolde ekstremiteter, forvrring af Raynauds syndrom, bradykardi, hypotension, hjertesvigt, hjerteblok, trthed, svimmelhed, synsforstyrrelser, nedsat koncentration, hallucinationer, svnlshed, mareridt, depression, seksuel dysfunktion, erektil dysfunktion og / eller ndring af glukose og lipid metabolisme. blandet α1/β-antagonist terapi er ogs almindeligt i forbindelse med ortostatisk hypotension. carvedilol terapi er ofte forbundet med dem. (Rossi, 2006) centralnervesystemet (CNS) bivirkninger (hallucinationer, svnlshed, mareridt, depression) er mere almindelige i prparater med hjere lipidoplselighed, som er i stand til at krydse blod-hjerne-barrieren i CNS. Tilsvarende CNS bivirkninger er mindre almindelige i prparater med strre vandig oplselighed (anfrt nedenfor). skadelige virkninger forbundet med β2-adrenerg receptor-antagonist-aktivitet (bronchospasme, perifer vasokonstriktion, ndring af glucose-og lipidmetabolisme) er mindre flles med β1-selektive ( ofte kaldt "kardioselektive") agenter, dog receptor selektivitet aftager ved hjere doser.Relaterede Sundhed Artikler
- Hvad er rsagerne til Hepatomegali?
- Hvordan kan jeg vlge den bedste Bodybuilding Gym?
- hvad nolvadex ?
- Hvad er de almindeligste rsager til fodgngere Fatalities?
- Hvordan kan jeg vlge den bedste Tonic for hrvkst?
- Hvad er Lndesttte?
- diverticulitis smertelindring
- Hvad er forskellen mellem den Lutealfasen og glsning?
- Hvor effektiv er Evening Primrose Oil for Acne?
- hvad prinivil ?