Hvad Er en amyloidprecursorprotein?
Et amyloidforstadieprotein, ogs kendt som APP, er involveret i biokemisk forarbejdning i hjernen, som menes at fre til Alzheimers s sygdom. Dette protein bearbejdes p flere mder. Visse typer forarbejdning frer til produktion af klumper af fibre i hjernen er kendt som amyloid plaques. Disse bygge op og danne tangles, der menes at drbe neuroner og forstyrre hjernefunktioner.
Dette protein er udbredt i hele kroppen og findes i nerve synapser. Sin normale funktion er ukendt. Det er blevet undersgt meget fordi forarbejdningen har vret impliceret i udviklingen af Alzheimers s sygdom. Amyloidprecursorprotein er et integreret membranprotein. Det er indlejret i membraner i cellen, hvor en del af proteinet rager op over membranen og et mindre stykke findes nedenfor.
Proteiner er lange kder af aminosyrer, som kan skres af proteaseenzymer til dannelse af mindre kder kaldet peptider. Mange proteaser, ssom de involveret i fordjelse, kan virke p en lang rkke proteiner. Andre er dog meget specifikke og kun klve bestemte proteiner. Amyloide precursor-proteiner spaltes af flere typer af proteaser, kendt som sekretaser. Disse typer af proteaser fraspalte stykker af proteiner, der findes i cellulre membraner.
Der er tre typer sekretaser, som virker p amyloidprecursorprotein "alpha, beta og gamma sekretase. Der er ingen abnormalitet forbundet med aktiviteten af a-sekretase. De sekventielle aktiviteter af beta-og gamma-sekretase frer imidlertid til produktionen af peptider, kendt som beta-amyloid. Disse peptider spnder fra 39 til 42 aminosyrer i lngde. De danner aggregater kaldet beta-amyloid plaques. Disse findes i hjernen hos patienter med Alzheimers og nogle andre hjernesygdomme.
rsagen til Alzheimers s sygdom er ikke endeligt bevist. Den nuvrende model imidlertid, postulerer, at disse beta-amyloid plaques er ansvarlige for symptomerne p lidelsen. Genetiske studier indikerer, at amyloid-precursor-protein spiller en rolle i udviklingen af Alzheimers s sygdom.
Genet for dette protein er meget kompliceret og er ogs kendt som APP. Mange mutationer i dette gen resulterer i tidlig debut Alzheimers s sygdom. Over 25 sdanne mutationer er blevet identificeret. De har vist sig at vre ansvarlig for 10-15% af alle de tilflde af Alzheimers s sygdomme, der rammer tidligt i livet. Omkring 5-10% af alle Alzheimers s tilflde skyldes nedarvet modtagelighed.
gres bestrbelser p at blokere behandlingen af amyloidforstadieproteinet, der frer til beta-amyloidpeptider ved aktiviteter begrnses beta-og gamma-sekretase. En beta-amyloid isr er mere tilbjelige til at danne toksiske fibre. Dette er et 42-aminosyre langt peptid, der er mere trg end de kortere peptider. Forskere har udviklet et lgemiddel, der virker til at favorisere gamma secretase s produktion af kortere og mindre giftige peptider, i hb om at reducere beta-amyloid plaques, og dermed begrnse progressionen af Alzheimers s sygdom.
Relaterede Sundhed Artikler
