Graft-versus-Host Disease (GVHD): Akut, kronisk og hyperakut former forklaret

GVHD er en potentielt livstruende komplikation ved allogen hæmatopoetisk stamcelletransplantation (HSCT), hvor donør T-celler genkender modtager-væv som fremmede og angriber dem.

Klassifikation efter debut og træk

Akut GVHD (aGVHD) — ≤100 dage post-HSCT

• Mål: Hud (makulopapulært udslæt → bolløst), GI-trakt (kvalme, opkastning, sekretorisk diarré), lever (cholestatisk guldsot).
• Graderet 1–4 (MAGIC-kriterier); Grad 3–4 = alvorlig, livstruende.
• Diagnose: Klinisk + biopsi (hud/GI) for at udelukke infektion/lægemiddelreaktion.

Kronisk GVHD (cGVHD) — >100 dage

• Multi-organ, sklerodermi-lignende: hud (sklerose, lichen planus-lignende), øjne (sicca), mund (lichenoid), lunger (bronchiolitis obliterans), lever, fascia, led, genitalier.
• Mer insidiøs debut; førende årsag til sen non-relapse mortalitet.
• NIH-konsensus-kriterier for diagnose og scoring.

Hyperakut GVHD — Sjælden (24–72 timer)

• Alvorlig, ofte dødelig; forbundet med høj T-celle-dose, HLA-mismatch, og mangel på profylaxe.

Majore risikofaktorer

• HLA-forskellighed (mismatched donør)
• Ældre donør og/eller modtager alder
• Kvindelig donør → mandlig modtager (H-Y mindre histokompatibilitets-antigener)
• Perifer blod stamceller (vs. knoglemarv) — højere T-celle-dose
• Reduceret-intensitet konditionering (paradoksalt højere cGVHD-risiko)
• Mangel på post-transplantations-cyklofosfamid eller anden moderne profylaxe

Profylaxe og behandling

• Profylaxe: Calcineurin-hæmmere (tacrolimus, cyklosporin) + methotrexat eller mycofenolat; post-transplantations-cyklofosfamid (PTCy) nu standard for haploidentiske og matched donorer.
• Behandling: Kortikosteroider (første-linje); ruxolitinib (JAK-hæmmer, FDA-godkendt til steroid-refraktær aGVHD/cGVHD); ekstrakorporel fotofærese (ECP); ibrutinib (cGVHD); kliniske forsøg.

Moderne profylaxe (især PTCy) har dramatisk reduceret alvorlig GVHD-forekomst, forbedret transplantations-udfald.