Allergisk astma: Mekanisme, udløsere, diagnostik og behandling

Allergisk (ekstrinsisk) astma er den mest almindelige astma-fenotype, drevet af IgE-medieret overfølsomhed overfor miljøallergener.

Patofysiologi

1. Sensitisering: Allergen → dendritisk celle → Th2-differentiering → B-celle klasse-skift → allergen-specifikt IgE.
2. Re-eksponering: Allergen krydskobler IgE på mastceller/basofiler → degranulering (histamin, leukotriener, prostaglandiner) + cytokin-frigivelse (IL-4, IL-5, IL-13).
3. Tidlig fase (minutter): Bronkokonstriktion, ødem, slem.
4. Sen fase (4–12 timer): Eosinofil inflammation, luftvejs-hyperreaktivitet.

Almindelige udløsere

• Indendørs: Huskemidter, dyr-allergener, kakerlakker, skimmel.
• Udendørs: Pollener (træ, græs, urter), udendørs skimmel.
• Erhvervsmæssigt: Mel, latex, isocyanater, dyr.

Diagnostik

• Anamnese + spirometri (reversibilitet ≥12% + 200 mL FEV₁).
• FeNO (fraktioneret udåndet nitric oxid) >25–50 ppb understøtter eosinofil/allergisk inflammation.
• Prik-test eller serum specifikt IgE til identifikation af udløsere.

Behandling (Trinvis, GINA-justeret)

• Trin 1: Prn lav-dose ICS-formoterol (foretrukket) eller SABA + ICS når SABA bruges.
• Trin 2: Daglig lav-dose ICS + prn SABA/ICS-formoterol.
• Trin 3–4: Lav/medium-dose ICS-LABA vedligeholdelse + prn ICS-formoterol.
• Trin 5: Tilføjelse LAMA, biologika (anti-IgE, anti-IL-5/5R, anti-IL-4Rα, anti-TSLP).

Ikke-farmakologisk

• Allergen-undgåelse (upenetrerbare täpper, HEPA-filtre, fugtighed <50%, dyr-begrænsning).
• Allergen-immunterapi (SCIT/SLIT) – sygdomsmodificerende.
• Rygstop; behandl komorbid rhinosinuitis.