Gasudveksling i lungerne: Fra indånding til alveolær diffusion

Overblik over pulmonal respiration

Gasudveksling – bevægelsen af ilt ind i blodstrømmen og kuldioxid ud – sker over alveolær-kapillær membranet. Denne kontinuerlige cyklus opretholder cellulær metabolisme og syre-base-balance.

1. Indåndning: At få luft ind

  1. Muskel-sammentrækning: Midterhinden fladnes; eksterne intercostale løfter brystkassen.
  2. Volumen & tryk-ændring: Thorakal volumen øges → intrapulmonalt tryk falder under atmosfærisk.
  3. Luftstrøm: Luft indgår via næse/mund → trachea → bronkier → bronkioler → alveoler.

2. Alveolær diffusion: Udvekslings-grænseflade

  • Massiv overfladeareal: ~300 millioner alveoler giver ~70 m² til diffusion.
  • Ultra-tyn barriere: Alveolært epitel + kapillært endotel + fusionerede basalmembraner ≈ 0,5 µm.
  • Partielt tryk-gradienter: O₂ bevæger fra alveolær luft (PAO₂ ~100 mmHg) til kapillært blod (PaO₂ ~40 mmHg); CO₂ bevæger fra blod (PvCO₂ ~45 mmHg) til alveoler (PACO₂ ~40 mmHg).
  • Hurtig udligning: Diffusion fuldføres inden for 0,25 sekunder; transit-tid er ~0,75 sekunder, giver sikkerhedsmargin.

3. Udåndning: Fjernelse af CO₂

  1. Passiv proces (i hvile): Indåndnings-muskler afslapper → elastisk retraktionskraft af lunger/brystkasse → volumen falder → tryk stiger over atmosfærisk.
  2. Luftudstrømning: CO₂-rig luft rejser retur gennem bronkier, trachea, ud næse/mund.
  3. Aktiv udåndning (motion): Interne intercostale og abdominalmuskler sammentrækker for at presse luft hurtigere ud.

Klinisk relevans

Tilstande, der fortynder alveolært membran (lungfibrose), reducerer overfladeareal (emfysem), forstyrrer ventilation (astma, KOL) eller forstyrrer perfusion (lungemboli), kompromitterer alle gasudveksling, fører til hypoxemi og/eller hyperkapni.

Luftvejssygdomme