Fevrens patofysiologi: Hvordan kroppen hæver sin temperatur-sætpunkt

Feber er en reguleret hævelse af det hypothalamiske sætpunkt, ikke et brud på termoreguleringen.

Mekanisme

1. Pyrogen-eksponering: Eksogen (LPS, toksiner) eller endogen (IL-1β, TNF-α, IL-6) fra immun-celler.
2. Hypothalamus-handling: Pygener → COX-2 → PGE₂ i OVLT (organum vasculosum lamina terminalis) → hæver sætpunktet.
3. Varme-konservering: Vaskokonstriktion (hud-bleghed, fryse), piloerektion, fryse (muskel-fascikulationer) → kerne-temperatur stiger.
4. Nyt sætpunkt nået: Fryse stopper; patient føler sig varm.
5. Opløsning: Pygener forsvinder → sætpunkt sænkes → vaskodilatation, sved → varmetab → temperatur normaliseres.

Kliniske perler

• Feber forbedrer immun-funktion (neutrofil-motilitet, T-celle-proliferation, hæmmer nogle patogener).
• Antipyretika (paracetamol, NSAID'er) hæmmer COX → sænker sætpunkt; brug til lindring, ikke for at "kurere" feber.
• Hypertermi (hedeslag, malign hypertermi) = ukontrolleret temperaturstigning uden sætpunkt-forandring; akut nødsituation.

Søg læge hvis feber >40°C (104°F), varer >3 dage, hos immunforsvaredæ eller nyfødte, eller hvis ledsaget af alvorlige symptomer (stiv nakke, udslæt, forvirring, åndenød).