Forståelse af infektionsforsvar: Medfødt og adaptiv immunitet

Lagvis forsvar mod patogener

1. Medfødt immunitet (Hurtig, Ikke-specifik)

Barrierer

• Hud (keratin, sur mantel, mikrobiom).
• Slemhinder (respiratorisk, GI, GU) – slem, cilia, defensiner.
• Kemisk: mavesyre, lysozym (tåre, spyt), laktoferrin, surfaktant.

Cellulære effektor-celler

• Fagocyter: Neutrofiler (akutte), makrofager (vævsboende), monocyter.
• Naturlige Killer (NK) celler: Dræber virus-inficerede, tumorkceller (manglende self-MHC).
• Dendritiske celler: Bro til adaptiv (antigen-præsentation).

Humoral/Molekylært

• Komplement (alternativ, lectin veje) → opsonisering, lyse, chemotaksi.
• Acut-fase-proteiner (CRP, MBL).
• Interferoner (Type I/III): Antiviral tilstand.
• Inflammation: Vasodilatation, ødem, leukocyt-rekruttering.

2. Adaptiv immunitet (Specifik, Hukommelse)

Humoral (B-celler)

• Antistoffer: Neutraliserer, opsoniserer, aktiverer komplement, ADCC.
• Isotyper: IgM (tidlig), IgG (systemisk hukommelse), IgA (mukøst), IgE (parasitter/allergi).
• Hukommelse B-celler → hurtig, høj-affinitet sekundær respons.

Celle-medieret (T-celler)

• CD8⁺ CTLs: Dræber inficerede/transformerede celler (MHC I).
• CD4⁺ undergrupper: Th1 (intracellulære), Th2 (orm/allergi), Th17 (ekstracellulære bakterier/svampe), Tfh (B-celle hjælp), Treg (undertrykkelse).
• Hukommelse T-celler (central, effektør, vævsboende).

Yderligere forsvar

• Feber: Forbedrer immunfunktion, hæmmer nogle patogener.
• Mikrobiom: Koloniserings-modstand, immun-træning.
• Vaccination: Priming af adaptiv hukommelse uden sygdom.

Integration

Medfødt initierer, instruerer og effektor-fungerer for adaptiv; adaptiv giver specificitet, hukommelse og forbedrede effektor-mekanismer. Dysregulation → immunsvigt, autoimmunitet, kronisk inflammation.