Hvordan patogene bakterier undgår og skader immunsystemet

Mens mange bakterier er harmløse eller gavnlige (f.eks. tarm-mikrobiota), har patogene bakterier udviklet mekanismer til at underminere, skade eller undgå immunsystemet. At forstå disse strategier afklarer, hvordan infektioner etablerer og vedvarer.

Mekanismer til immun-skade

1. Direkte infektion af immun-celler

• Mycobacterium tuberculosis inficerer makrofager og dendritiske celler, forringer antigen-præsentation og etablerer latent infektion
• Streptococcus pneumoniae kan invadere alveolære makrofager
• Listeria monocytogenes undslipper fagosomer for at replikere i makrofag-cytoplasma

2. Toxin-medieret immun-skade

• Clostridium perfringens perfringolysin O lyser leukocytter
• Staphylococcus aureus leukocidiner (PVL) dræber neutrofiler
• Bordetella pertussis adenylat-cyclase-toxin forringer fagocyt-funktion

3. Immun-dysregulation

• Kronisk Helicobacter pylori infektion → mave-inflammation, ændrede T-celle-responser, øget risiko for mavkræft
• Super-antigener (f.eks. S. aureus TSST-1) forårsager massiv, ikke-specifik T-celle-aktivering → toksisk chok

4. Immun-undvigelses-strategier

• Antigen-variation: Neisseria gonorrhoeae ændrer pili/Opa-proteiner; Borrelia burgdorferi varierer VlsE
• Kapsulære polysaccharider: S. pneumoniae, H. influenzae type b modstår fagocytose
• Biofilm-dannelse: Pseudomonas aeruginosa, S. epidermidis skjuler bakterier fra antistoffer og fagocytter
• Intracellulært overlevelse: Salmonella, Mycobacterium replikerer inde i fagocytter
• Protease-sekretion: Nedbryder immunglobuliner og komplement (f.eks. P. aeruginosa elastase)

Vært-forsvar og kliniske implikationer

Immunsystemet modsætter med indfødt (fagocytose, komplement, NETs) og adaptiv (antistoffer, cytotoxiske T-celler) responser. Når disse mislykkes, kan antibiotika, vacciner eller immunomodulatorer være nødvendige. Kommensale bakterier træner derimod immun-toleranse og giver kolonisations-modstand mod patogener.