Hvordan Antibiotika Bekæmper Bakterielle Infektioner: Mekanismer & Modstand

Antibiotika målretter bakterier gennem specifikke mekanismer – de virker IKKE på virusser (forkølelse, influenza, COVID-19).

Vigtigste Virknings-mekanismer

1. Hæmmer Cellevæg-syntese: Penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer, vankomycin blokerer peptidoglykan-krydslenkning → osmotisk lyse. (Bakteriedrabende)
2. Forstyrrer Proteinsyntese: Tetracykliner, makrolider (azithromycin), aminoglykosider, kloramfenikol binder bakterielle ribosomer (30S/50S) → stopper translation. (Bakteriestatisk/bakteriedrabende)
3. Hæmmer Nukleinsyre-syntese: Fluorkinoloner (ciprofloxacin) hæmmer DNA-gyrase/topoisomerase; rifampicin hæmmer RNA-polymerase. (Bakteriedrabende)
4. Antimetabolitter / Forstyrrer Metabolisme: Sulfonamider & trimethoprim blokerer sekventielle trin i folat-syntese → ingen nukleotider. (Bakteriestatisk)
5. Forstyrrer Cellemembran: Polymyxiner, daptomycin → depolarisering, lekkage. (Bakteriedrabende)

Kritiske Forbehold

• Spektrum betyder noget: Smal-spektrum foretrækkes når patogen kendt.
• Modstand: Overbrug/misbrug udvælger resistente mutanter (fx MRSA, ESBL, CRE).
• Bivirkninger: C. difficile kolitis, allergi, nefrotoksicitet, ototoksicitet, sene-revne (fluorkinoloner).
• Stewardship: Rigtigt lægemiddel, rigtig dosis, rigtig varighed, rigtig patient.