Sårhelingsprocessen: Fire faser fra skade til omdannelse

Sårheling er et dynamisk, overlappende kaskade af cellulære og moleculære begivenheder, der genopretter vævintegritet.

Fase 1: Hemostase (Minutter til timer)

• Vaskokonstriktion reducerer blodgennemstrømning.
• Thrombocyter aggregerer ved skadestedet, danner en prop.
• Koagulationskaskaden genererer fibrin-net, stabiliserer proppen.
• Proppen frigiver vækstfaktorer (PDGF, TGF-β), initierer reparation.

Fase 2: Inflammation (Timer til dage)

• Neutrofiler ankommer først (fagocytose, antimikrobiell handling).
• Makrofager følger (debridement, cytokin-frigivelse, angiogenese-stimulering).
• Kliniske tegn: rødme, varme, svulst, smerte.
• Ekscessiv eller forlænget inflammation forringer heling.

Fase 3: Proliferation (Dage til uger)

• Angiogenese: Nye kapillærer leverer ilt og næringstoffer.
• Fibroplasi: Fibroblaster aflejer kollagen (hovedsageligt type III initialt).
• Granulationsvæv: Rosa, vaskulær matrix fylder sårbunden.
• Epithelisering: Keratinocyter migrerer fra kanterne for at overfladegøre.
• Særkontraktion: Myofibroblaster reducerer sårlængden.

Fase 4: Remodellering (Uger til år)

• Kollagen III erstattes af stærkere type I.
• Fibre reorganiserer langs spændingslinjer.
• Vaskularitet aftager; nar modnes (blegere, fladere, stærkere).
• Trækstyrke nåer ~80 % af uskadt hud.

Vigtige regulatører

Vækstfaktorer (EGF, FGF, VEGF), cytokiner, hormoner og matrix metalloproteinaser orkestrerer faseovergange. Forstyrrelse i ethvert stadium – ved infektion, iskæmi, undernæring eller medicin – kan føre til kroniske sår eller abnorm narvedannelse.