Nyrfibrose: Årsager, Konsekvenser og Vigtigheden af Tidlig Intervention

Nyrfibrose er den endelige fællesbane for kronisk nyresygdom (CKD) – ekscessiv deposition af ekstracellulært matrix (kollagen, fibronektin) erstatter funktionelle nefroner med narvevæg.

Patogenese

Persistente skade → inflammation → myofibroblast aktivering (fra residente fibroblaster, pericyter, endotel-mesenkymal transition) → matrix overproduktion → arkitekturel forvrængning → tab af filtrationsoverflade → progressiv GFR fald.

Vigtigste Drivere

• Kronisk inflammation: Immuncelle infiltrat, cytokin storm (TGF-β1, PDGF, CTGF).
• Underliggende nyresygdomme: Diabetisk nefropati, hypertensiv nefrosklerose, glomerulonephritis, interstitiel nefritis.
• Gentagne infektioner: Pyelonephritis, TB, schistosomiasis.
• Nefrotoksiske mediciner: Kronisk NSAID'er, calcineurin-hæmmere, kontrast, lithium, aristolochinsyre.
• Obstruktion: Stener, BPH, strikturer → tryk, tubulær atrofi.

Konsekvenser

• Mindre urinproduktion (oliguri)
• Væskeopbevaring → ødem, hypertension
• Elektrolytforstyrrelser (hyperkaliæmi, metabolisk acidosis)
• Anæmi (EPO mangel)
• Mineral knoglesygdom (vitamin D, phosphat, PTH)
• Progressiv nyresvigt → dialyse/transplantationsafhængighed

Tidlige Interventionsmål

• ACE-hæmmer/ARB (reducerer intraglomerulært tryk, anti-fibrotisk)
• SGLT2-hæmmere (renale hemodynamiske + metaboliske fordele)
• Blodtryk, glukose, lipider optimering
• Fjern nefrotoksiner, løs obstruktion
• Anti-inflammatoriske/anti-fibrotiske agenter (kliniske forsøg: pirfenidon, bardoxolon, osv.)

Fibrose er stort set irreversibel, en gang etableret. Tidlig detektion (albuminuri, eGFR tendens) og aggressiv ætiologisk behandling er de eneste beviste strategier for at bremse banen.