Malnæring og anfald: Forståelse af forbindelsen

Malnæring som anfaldsrisikofaktor

Alvorlig malnæring, især hos børn, kan udløse anfald gennem flere metaboliske og strukturelle baner.

Mekanismer der forbinder malnæring til anfald

1. Elektrolytforstyrrelser: Hypokaliæmi, hypokalsæmi, hypomagnesiæmi, hyponatriæmi → nevral hypereksitabilitet.
2. Hypoglykæmi: Udtømte glykogendepoter + nedsat glukoneogenese → neuroglykopeni → anfald (især hos små børn).
3. Mikronæringsstofmangel: Vitamin B6 (pyridoxin) mangel → GABA syntesehæmning; thiamin (B1) → Wernickes encefalopati; zink, selenium.
4. Neurotransmitter dysregulation: Reduceret GABAerg hæmning, altereret glutamat, serotonin, dopamin.
5. Hæmmet hjernudvikling: Kronisk tidlig malnæring → reduceret dendritisk forgrening, myelineringsdefikter, mindre hjernevolumen → senket anfallstærskel livslangt.
6. Immunkompromittering: Øget modtagelighed for CNS-infektioner (meningitis, encefalitis, cerebral malaria) der forårsager anfald.
7. Refeeding syndrom: Hurtig ernæringsgenopretning → hypofosfatæmi, thiaminmangel → anfald, hjerte/neurologisk kollaps.

Klinisk tilgang

• Screen for malnæring ved nyt debuterede anfald (især pediatrisk, ældre, fødselsunsikre populationer).
• Korriger elektrolytter og glukose gradvist med overvågning.
• Giv thiamin før glukose hos risikopatienter.
• Behandle underlying årsag; giv omfattende ernæringsrehabilitering.
• Antianfaldsmedicin efter behov; juster for ændret proteinbinding/clearance.

Malnæring er en modificerbar anfaldsårsag. Ernæringsvurdering bør være rutine i anfaldsudredning hvor risikofaktorer findes.