Ipsilateral paralysi: Neuroanatomisk lokalisering og kliniske syndromer

Ipsilateral paralysi: Neuroanatomisk basis & Kliniske syndromer

Ipsilateral paralysi = motorisk deficit på SAMME side som CNS-forstyrrelse. Dette opstår ved specifikke forstyrrelseslokalisationer på grund af decussation (krydsning) mønstre af motoriske baner.

Neuroanatomisk basis

  • Kortikospinal bane: Decusserer ved de medullære pyramider (85–90%).
  • Over decussation (cortex, intern kapsel, cerebrale pedunkler): Kontralateral hemiplegi.
  • Ved/under decussation (pons, medulla, ryghjerne): Ipsilaterale deficitter.

Nøgle syndromer der producerer ipsilateral paralysi

1. Hjernestamme apopleksi (Krydsede syndromer)

  • Medial medullært syndrom (Dejerine): Ipsilateral tungesvaghed (CN XII) + kontralateral hemiplegi (pyramide) + kontralateral proprioceptionstab (medial lemniskus).
  • Lateral medullært (Wallenberg): Ipsilateral ataksi, Horners, ansigtsfølelsestab (CN V), svelgvanskeligheder (CN IX/X) + kontralateral krop smerte/temp tab (spinothalamisk).
  • Pontine syndromer: Millard-Gubler (ipsilateral CN VI/VII + kontralateral hemiplegi), Foville, Raymond-Cestan.

2. Ryghjerne forstyrrelser

  • Brown-Séquard syndrom (hemisektion):
    • Ipsilateral: Spastisk paralysi (kortikospinal), proprioception/vibrationstab (dorsale kolonner).
    • Kontralateral: Smerte/temperaturtab (spinothalamisk, krydser 1–2 niveauer op).
  • Anterior rygmarvsyndrom: Bilateralt motor + smerte/temp tab; proprioception sparret.
  • Central rygmarvsyndrom: Overste > nederste ekstremitet svaghed (cervikal); kåbeformet sensorisk tab.

3. Perifer nerv / Plexus

  • Brachial plexus, lumbosakralt plexus, mononeuropatier → ipsilateral ifølge definition.

Kliniske træk

  • Svaghed/paralysi (flaccid akut → spastisk kronisk hvis UMN).
  • Associeret sensorisk tab (mønster lokaliserer niveau).
  • Refleksforandringer: Hyperrefleksi/spasticitet (UMN); hyporefleksi/atrofi (LMN).
  • Autonom: Blære/tarm, Horners (hjernestamme/cervikalt ryghjerne).

Rehabiliteringsprincipper

  • Tidlig mobilisering: Forebyg kontrakturer, DVT, lungebetændelse.
  • Opgave-specifik træning: Neuroplasticitets-drevet (CIMT, lokomotorisk træning).
  • Spasticitetshåndtering: Strækning, orale midler (baclofen, tizanidin), BoNT, ITB pumpe.
  • Hjælpemidler: AFO'er, FES, robotik, BCI (nyt).
  • Multidisiplinært: FT, ET, ST, neuropsyk, socialt arbejde, PM&R.

Prognostiske faktorer

  • Forstyrrelse størrelse, lokalitet, etiologi (iskæmisk vs. hæmorragisk vs. traumatisk).
  • Alder, komorbiditeter, tid til rehab debut.
  • Kortikospinal bane integritet på DTI (diffusion tensor imaging).
  • Mest genopretning i 3–6 mdr; fortsætter år med træning.

Lokalisering er nøglen: Ipsilateral paralysi + krydsede tegn = hjernestamme. Ipsilateral paralysi + ipsilateral proprioceptionstab + kontralateral smerte/temp tab = Brown-Séquard.

Neurologiske sygdomme