Vaskulitisk neuropati-behandling: Immunsuppression og supportive pleje

Vaskulitisk neuropati skyldes inflammation af vasa nervorum (kærler, der forsyner nerver), forårsager iskemisk nerveskade. Det er en manifestation af systemisk vaskulitis (PAN, ANCA-associeret, reumatisk, lupus, kryoglobulinemisk) eller ikke-systemisk vaskulitisk neuropati (NSVN). Behandling målretter den underliggende vaskulitis aggressivt.

Standard immunsuppressivt regi

• Induktion (alvorlig/organ-trussel): Højdosis glucocorticoider (prednisolon 1 mg/kg/dag) + cyclophosphamid (puls IV eller oral) eller rituximab (anti-CD20). Rituximab ikke-underlegen cyclophosphamid ved ANCA-associeret vaskulitis (RAVE trial).
• Vedligeholdelse (efter remission, typisk 3–6 måneder): Azathioprin, methotrexat, mycophenolat mofetil, eller rituximab (hvert 6. måned). Varighed ≥12–18 måneder, ofte længere.
• Refraktære tilfælde: IVIG (2 g/kg/måned), plasmaudveksling (for alvorlig renal/pulmonal involvering per PEXIVAS/MEPEX), cyclophosphamid-puls hvis ikke brugt initialt.

Supportiv pleje

• Neuropatisk smerte: Gabapentin, pregabalin, duloxetin, TCA (amitriptylin, nortriptylin).
• Fysio/ergoterapi: Styrketræning, gangtræning, ortoser til faldfod, ADL-tilpasning.
• Rygstop: Kritisk – rygning forværrer vaskulitis.
• Kardiovaskulær risikoreduktion: Statiner, BT-kontrol, aspirin hvis indikeret.

Prognose

Tidlig aggressiv behandling forbedrer neurologisk restitution. Aksontab er uomvendeligt; demyelinisering kan restitueres. Rekurrens-risiko forbliver – langsigtet overvågning essentiel.