Alkohol-induceret encefalomalaci: Mekanismer, næringssubstansmangler og behandling

Kronisk alkoholforbrug → hjernevævsødem (encefalomalaci)

Encefalomalaci = fokal ødem/nekrose af hjerneparenchym fra iskæmi, hypoksi eller toksisk-metabolsk skade. Alkohol bidrager via flere baner:

1. Thiamin (B1) mangel → Wernicke-Korsakoff Syndrom

• Alkohol påvirker thiamin-absorption, lager, fosforylering
• Wernickes encefalopati: forvirring, ataksi, oftalmoplegi. Medicinsk akut – IV thiamin
• Korsakoff psykose: anterograd/retrograd amnesi, konfabulering
• Kronisk mangel → mammillarkropps, thalami, cerebellær atrofi → encefalomalaci

2. Cerebellær degeneration

• Direkte toksicitet mod Purkinje-celler (GABAerge nevroner)
• Resultat: ataksi, dysmetri, nystagmus. Alvorligt tab → cerebellær encefalomalaci

3. Hepatisk encefalopati (Portosystemisk shunt)

• Cirrhose → ammoniak, mangan, falske neurotransmitter bypasser lever → astrocytisk opsvulning, hjerneødem
• Grader I–IV (komatøs). Kroniske episoder → basale ganglier signalændringer, encefalomalaci

4. Hypoglykæmi

• Alkohol hæmmer glykoneogenese; fastende drikere utsatte for alvorlige lavværdier
• Forlænget neuroglykopeni → kortikalt/hippokampalt nekrose

Behandling og prognose

• Afhold (afgørende)
• Høj-dosis thiamin (IV så oral)
• Næringssubstans-rehabilitering
• Laktulos/rifaximin til hepatisk encefalopati
• Supportiv neurorehab

Omfanget af genopretning afhænger af varighed/alvorlighed af alkoholforbrug, næringstilstand og tidligheden af intervention.