Muskelkontraktion forklaret: Skyd-filament-teorien trin for trin

Muskelkontraktion på sarkomer-niveau forklares af Skyd-filament-teorien. I strieret (skelet- og hjertemuskulatur) sker forkortelse, når tynde (aktin) filamenter skyder forbi tykke (myosin) filamenter, hvilket øger filament-overlap – uden at filamente selv skifter længde.

Trin-for-trin molekylær mekanisme

1. Ekscitations-kontraktion-kobling: Aktionspotential → T-tubuli-depolarisering → DHPR (L-type Ca²⁺ kanal) konformationsskift → RyR1 (skelet) / RyR2 (hjerte) åbning → Ca²⁺ frigivelse fra sarcoplasmatisk reticulum.
2. Ca²⁺ binder Troponin C: Ca²⁺ binder troponin C (TnC) på tyndt filament → konformationsskift i troponin-kompleks.
3. Tropomyosin-skift: Troponin I (TnI) frigiver inhibition → tropomyosin bevæger væk fra myosin-bindingssteder på aktin.
4. Krydsbro-cykling:
   • Hæftning: Myosin-hoved (med ADP·Pi) binder eksponeret aktin-sted → stærk binding.
   • Kraftslag: Pi-frigivelse udløser hævelarm-rotation → myosin-hoved trækker aktin mod M-linje (~5–10 nm). ADP frigives.
   • Losning: Nyt ATP binder myosin-hoved → dissociasjon fra aktin.
   • Re-cocking: Myosin-ATPase hydrolysere ATP → ADP·Pi → hoved returnerer til høj-energi "cocked" position, klar til næste cyklus.
5. Afslapning: Ca²⁺ pumpes tilbage i SR ved SERCA → troponin-tropomyosin re-blokerer steder → cykling stoppes.

Energikilde

ATP-hydrolyse af myosin-ATPase driver hvert cyklus. Kreatinfosfat og glykolyse/mitochondriell respiration regenererer ATP.

Regulering

• Skelet: Frivillig (somato-motoriske nevroner); hvert fiber = alt-eller-intet.
• Hjerte: Ufrivillig; Ca²⁺-induceret Ca²⁺-frigivelse; graderet kontraktion.
• Glat: Latch-mekanisme; Ca²⁺-calmodulin-MLCK-bane.

Denne nanoskala ratchet-mekanisme, gentaget over millioner af sarkomer i parallel, genererer makroskopisk kraft og bevægelse.