Reumatoid Artrit vs. Osteoartrit: Vigtige Forskelle i Pattofysiologi, Præsentation og Behandling

Reumatoid artrit (RA) og osteoartrit (OA) er de to mest udbredte former for artrit, men de forsker fundamentalt i ætiologi, pattofysiologi og behandling. Præcis differentiering guider passende terapi.

Pattofysiologi

Egenskab	Reumatoid Artrit (RA)	Osteoartrit (OA)
Ætiologi	Autoimmun – tab af tolerance til citrullinerede proteiner (ACPA), reumatoid faktor (RF)	Mekanisk/degenerativ – knogelbrud fra biomekanisk stress, aldring, metaboliske faktorer
Primært Mål	Synovium (pannus dannelse → knogel/ben erosion)	Artikulær knogel (fibrillering, tab) → subchondral ben sklerose, osteofyter
Inflammation	Systemisk, synovial hyperplasi, cytokiner (TNF, IL-6, IL-1, GM-CSF)	Lavgrads, sekundær til mekanisk skade; synovitis variabel
Systemiske Manifestationer	Almindelige: træthed, feber, vægttab, lunge (ILD), hjerte (perikarditis, KVS), øjne (skleritis), vaskulitis, noder	Generelt fraværende; metabolisk syndrom association

Klinisk Præsentation

Egenskab	RA	OA
Alder ved Debut	Enhver alder; top 30-60	Typisk >50; sjælden <40 uden traume
Køn Forhold	K:M = 3:1	K > M efter 55; ligelig før
Ledmønster	Symmetrisk, små led (MCP, PIP, håndled, MTP); sparer DIP, sakroiliakale	Asymmetrisk eller symmetrisk; belastningsbærende (knæ, hofter), DIP, PIP, 1. CMC, rygrad; sparer håndled, albuer, ankel
Morgenstivhed	>1 time, forbedres med aktivitet	<30 minutter, forværres med aktivitet
Svulst	Blød, bleg (synovitis); varm	Knoglet (osteofyter), kold; udvældning mulig
Deformationer	Ulnær deviation, svane-hals, boutonnière, hitchhiker tommel	Heberden (DIP), Bouchard (PIP) noder; valgus/varus
Ekstra-artikulære	Reumatoide noder, vaskulitis, ILD, Sicca, Felty	Ingen specifikke

Diagnostisk Arbejde

• RA: RF, anti-CCP (specifik), ESR/CRP, CBC, CMP, baseline røntgen (hænder/fødder), US/MRI for tidlig synovitis/erosioner. 2010 ACR/EULAR klassifikationskriterier.
• OA: Klinisk diagnose; røntgen (ledspalte forsmaling, osteofyter, subchondral sklerose, cyster) bekræfter. Lab normal (udeluk inflammatorisk).

Behandlingsprincipper

RA: Treat-to-Target (T2T) – Mål: Remission/Lav Sygdomsaktivitet

• csDMARDs: Methotrexat (anker medicin) – start tidlig, eskaler dosis. Leflunomid, sulfasalazin, hydroxychloroquin.
• bDMARDs: TNF hæmmere (adalimumab, etanercept), IL-6R hæmmere (tocilizumab), CTLA4-Ig (abatacept), anti-CD20 (rituximab), JAK hæmmere (tofacitinib, upadacitinib, baricitinib) – efter csDMARD fiasko.
• tsDMARDs: JAK hæmmere (oral).
• Glukokortikoider: Bro terapi (prednisolon ≤10 mg/dag); taper hurtigst muligt.
• NSAIDs: Symptomatisk kun.
• Overvågning: DAS28/CDAI/SDAI hvert 1-3 måned; LFTs, CBC, brystkasse røntgen (methotrexat).

OA: Symptomhåndtering & Ledbevaring

• Ikke-farmakologisk (Kerne): Motion (aerob + styrketræning), vægttab (hvis overvægtig – 5-10% reducerer smerter markant), fysioterapi/ergo, hjælpemidler, orthoser, termiske modaliteter.
• Farmakologisk: Topiske NSAIDs (første linje knæ/hånd), orale NSAIDs (laveste dosis, kortest varighed, PPI co-terapi hvis GI risiko), paracetamol (begrænset effekt), duloxetin (kronisk smerte), intraartikulære kortikosteroider (flare), hyaluronsyre (omstridt).
• Kirurgisk: Artroskopi (mekaniske symptomer kun), osteotomi (unge, misalignment), ledsprotes (end-stadie, mislykket konservativ).

Vigtigste Differentierer Opsummering

• RA = inflammatorisk, symmetrisk, små led, forlænget morgenstivhed, systemisk, autoantistoffer → immunsuppression
• OA = mekanisk, belastningsbærende/DIP, kort stivhed, knoglet forstørrelse, ingen autoantistoffer → motion, vægttab, NSAIDs, ledsprotes
• Overlap mulig (f.eks. RA patient udvikler OA); klinisk dom kræves.

Når Man Skal Henvise Til Reumatologi

• Mistenkt inflammatorisk artrit (forlænget stivhed, symmetriske små led, systemiske symptomer)
• Positiv RF/anti-CCP med ledsymptomer
• RA ikke kontrolleret på csDMARDs
• Diagnostisk usikkerhed