Hvorfor forårsager influenza emesis?
1. Viral invasion og replikering :Influenzavirus har en tropisme for respiratoriske epitelceller og kan invadere og replikere i disse celler. Replikationen af virussen fører til cellulær skade og frigivelse af inflammatoriske mediatorer, såsom cytokiner og kemokiner.
2. Cytokinfrigivelse :Frigivelsen af cytokiner, såsom interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α), er et kendetegn for den inflammatoriske reaktion på influenzainfektion. Disse cytokiner kan stimulere området postrema (AP) og nucleus tractus solitarius (NTS), som er hjerneområder involveret i reguleringen af emesis.
3. Aktivering af vagusnerven :Frigivelsen af cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer kan aktivere vagale afferente neuroner i tarmen og luftvejene. Denne aktivering sender signaler til hjernestammen, hvilket fører til stimulering af opkastningsrefleksen.
4. Neurotransmittere og hormoner :Den inflammatoriske reaktion under influenzainfektion kan også påvirke niveauet af neurotransmittere og hormoner involveret i reguleringen af kvalme og opkastning, såsom serotonin (5-HT), dopamin (DA) og gastrin. Ændringer i disse stoffer kan yderligere bidrage til udviklingen af emesis.
5. Gastrointestinale symptomer :Influenzainfektion kan også forårsage direkte skade på mave-tarmkanalen, hvilket fører til kvalme, opkastning og diarré. Denne skade kan være forårsaget af viral invasion af enterocytter eller virkningerne af inflammatoriske mediatorer på tarmslimhinden.
6. Sekundære effekter :Emesis kan også forekomme som en sekundær effekt af andre symptomer forbundet med influenza, såsom feber, dehydrering og elektrolytforstyrrelser. Disse faktorer kan yderligere bidrage til kvalme og opkastning.
Samlet set bidrager det komplekse samspil mellem viral invasion, inflammatorisk respons, neurotransmitterændringer og gastrointestinale effekter til udviklingen af emesis under influenzainfektion.
kold Flu