SARS (SARS-CoV-1): Patofysiologi, respiratorisk påvirkning og klinisk forløb

Svær Akut Respiratorisk Syndrom (SARS) forårsages af SARS-CoV-1, et betacoronavirus, der opstod i 2002–2003. Det rammer primært den nedre respiratoriske trakt, medfører svær viral lungebetændelse og systemisk sygdom.

Viral patogenese i respiratorisk system

  1. Indtræden: Indåndede dropletter/aerosoler → binder ACE2-receptorer på bronchial/bronkiol-epitel, type II pneumocytter, og alveolære makrofager.
  2. Replikation: Robust viral replikation i nedre luftveje → direkte cytopatisk effekt plus intens værts-immun-respons.
  3. Immunopatologi: "Cytokin-storm" (IL-6, IL-8, IFN-γ, TNF-α, MCP-1) → massiv infiltration af neutrofiler, makrofager, og lymfocytter → diffus alveolær skade (DAD).
  4. Histopatologi: Hyaline membraner, epitel-desquamation, ødem, blødning, flerkjernede rispeceller, organiserende fibrose (senere stadier).

Kliniske manifestationer

FaseTidspunktTræk
Inkubations2–7 dage (maks 10–14)Asymptomatisk; potentielt smitsom sent i inkubation
Prodromal (Uge 1)Dage 1–7Høj feber (>38°C), rystelser, myalgi, hovedpine, utilpas; tør hoste kan starte
Respiratorisk fase (Uge 2)Dage 7–14Dyspnoe, hypoksemi, progressiv hoste; 20–30% udvikler ARDS kræver mekanisk ventilation
Genopretning / Sene komplikationerUge 3+Forbedring eller progression til fibrose, sekundære infektioner, kritisk sygdom-miopati

Vigtige respiratoriske komplikationer

  • Atypisk lungebetændelse: Plettet/interstitielle infiltrater på bryst-røntgen/CT; ofte nederste zone prædominans.
  • Akut Respiratorisk Distresse Syndrom (ARDS): Refraktær hypoksemi (PaO₂/FiO₂ <300), bilaterale opaciteter, ikke-kardiogen.
  • Lunge-fibrose: Langsigtede sekweler hos overlevende (reduceret DLCO, restriktivt mønster).
  • Sekundær bakteriel/svamp lungebetændelse: Ventilator-associeret, immunundertrykkelses-relateret.

Ekstrapulmonal involvering

  • GI: Vådiarré (viral udskillelse i afføring; fækal-oral transmission mulig).
  • Lever: Transaminasestigning.
  • Hæmatologisk: Lymphopeni, trombocytopeni, DIC.
  • Neurologisk: Encephalitis, kramp (sjældne).

Diagnostik og behandling (Historisk kontekst)

  • Diagnostik: RT-PCR (respiratoriske prøver, blod, afføring), serologi (konvalescens).
  • Behandling (2003): Supportiv pleje (ilt, ventilation, væsker), ribavirin ± kortikosteroider (omstridt, ingen RCT-fordeel), konvalescent plasma (anekdotisk). Intet specifikt antiviral var godkendt.
  • Infektionskontrol: Strenge luftbårne/kontakt-forholdsregler; superspreading-begivenheder drev udbrud.

Epidemiologi og arv

  • 8.098 tilfælde, 774 dødsfald (CFR ~9,6%) på tværs af 29 lande (2002–2003).
  • Inddæmmet via aggressive folkesundhedsforanstaltninger (isolering, kontakt-sporings, karantæne, rejse-screening).
  • Dyreservoir: Hesteskov-hjerteskov → civet-katter (forstærker) → mennesker.
  • Lagde grundlaget for SARS-CoV-2 (COVID-19) respons: ACE2-mål, pandemi-beredskab, vaccin-platforme.

SARS-CoV-1 demonstrerede pandemipotentialet af flagermus-oprindelige coronavirusser og den kritiske rolle af respiratorisk tropisme og immun-dysregulation i svær sygdom.

Knoglesygdomme