Hvordan vægttiltag øger hyppighed og kardiovaskulær risiko

Ja, vægttiltag øger hvilepuls og kardiovaskulær belastning.

Mekanismer

• Øget metabolsk efterspørgsel: Mere væv kræver mere O₂/næringsstoffer → højere hjerteudladning → forhøjet hyppighed og slagvolumen.
• Sympatisk aktivering: Fedtvæv (især visceralt) udskiller leptin, inflammatoriske cytokiner → kronisk sympatisk overdrevet aktivitet.
• Insulinresistens/hyperinsulinæmi: Fremmer natriumretention, vaskulær forstivning, SNS-aktivering.
• Strukturelle hjerteændringer: Venstre kammertyndelse, diastolisk dysfunktion fra volumen/tryk-overbelastning.
• Søvnapnø: Vægttiltag → OSA → intermittérende hypoksi → sympatiske øjeblikkelige reaktioner → takykardi, hypertension.
• Aterosklerose-acceleration: Dyslipidæmi, inflammation, endoteldysfunktion → koronar sygdom → ischæmisk byrde.

Kliniske konsekvenser

• Hviletakykardi (>90 slag/min almindeligt ved fedme)
• Hypertension (65–75 % tilskriveligt overvægt)
• Hjerteinsufficiens med bevarjet ejectionsfraktion (HFpEF)
• Forhøjdeflimmer (1,5–2 gange risiko pr. 5 BMI-enheder)
• Reduceret evne til anstrengelse, kronotrop inkompetence

Reversibilitet

Vægttab (endog 5–10 %) sænker hyppighed, blodtryk, inflammation og arytmi-risiko. Bæredygtig livsstilsindsats er førstevalgsterapi.