Koronar blodflow under hjertekontraktion: Hvorfor flow stopper i systole og stiger i diastole

De koronare arterier forsyner myokardiet. Deres perfusjon er unikt fasisk, tæt koblet til hjertecyklussen.

Systole: Flow-ophør

Under ventrikulær kontraktion overstiger intramyokardialt tryk det aortale tryk (især i venstre ventrikel). Dette komprimerer de intramurale koronare kar, især subendokardialt pleksus, og stopmidlertidigt forward flow. Venstre koronar-flow kan endog reversere kortvarigt.

Diastole: Flow-genopretning

Når ventrikelen afslapper, falder intramyokardialt tryk under aortal diastolisk tryk. Kompressions-kræfterne forsvinder, og koronar-flow stiger – det er her, at far størstedelen (≈85 %) af venstre koronar-perfusion sker. Højre koronar-flow er mindre fasisk, fordi højre ventrikulære tryk er lavere.

Beskytmende mekanisme

Myokardiet lager ilt i myoglobin og udnytter metaboliske substrater under systole. Den korte ischæmi er vel tålt i sunde hjerter. Dog ved koronar arteriesygdom kan den forkortede diastoliske perfusions-tid ved høje hjertefrekvenser (takykardi) præcipitere subendokardial ischæmi.

Klinisk relevans

• Diastolisk tryk er det primære perfusions-tryk for venstre koronar-arterie.
• Hjertefrekvens-kontrol (beta-blokkere) forlænger diastole, forbedrer perfusjon.
• Koronar steal og kollateral-flow-dynamik påvirkes også af dette fasiske mønster.