Irritabel tarm syndrom (IBS): Multifaktoriel ætiologi og patofysiologi

Irritabel tarm syndrom (IBS) er en forstyrrelse af tarm-hjerne interaktion (DGBI) med heterogen patofysiologi. Ingen enkelt årsag forklarer alle tilfælde; snarere bidrager flere overlappende mekanismer.

Vigtigste bidragende faktorer

1. Tarm-mikrobiom dysbiose: Ændret diversitet, reducerede kort-kæde fedtsyre-producenter, øgede patobionter; post-infektiøst IBS er en anerkendt undergruppe.
2. Visceral hypersensitivitet: Lavere smerte-terskler til rektal ballon-distension med central forstærkning.
3. Ændret tarm-motilitet: Accelereret transit ved IBS-D, forsinket ved IBS-C; spasmer.
4. Intestinal barriere-dysfunktion: Øget permeabilitet ("leaky gut") fører til immun-aktivering.
5. Immun-aktivering: Lavgrads mukøs inflammation (mastceller, lymfocytter, cytokiner).
6. Hjerne-tarm-akse dysregulering: HPA-akse ændringer, vagal tone ændringer, neurotrasmitter abnormaliteter (serotonin 5-HT₃/₄), stress-respons.
7. Genetisk prædisposition: Polymorfismer i SCN5A, TNFSF15, GRP, andre; arvbarhed ~20–50%.
8. Fødeudløsere: FODMAPs, gluten (icke-celiaki), histamin, fedt, koffein, alkohol.
9. Psykologiske komorbiditeter: Angst, depression, somatisering, tidlig livs-stress.
10. Galsyre-malabsorption (BAM): Forekommer hos ~25–30% af IBS-D; responderer på sekvestre.

Kliniske implikationer

• Ingen enkelt årsag; fenotype vejleder terapi.
• Multimodal tilgang: kost (lav FODMAP), neuromodulatorer (TCA, SSRI), tarm-rettet hypnoterapi, målrettede mediciner (linaclotide, eluxadoline, rifaximin).
• Valider patientoplevelse; anvend en biopsykosocial model.