Antigen-anti-kropp-kompleks-opdeling: Mekanismer og effekter

Når et anti-kropp binder sit specifikke antigen, udløser den resulterende immun-kompleks effektor-mekanismer for at neutralisere, rydde eller ødelægge trusselen. Udfaldet afhænger af antigen-type, anti-kropp-klasse (IgG, IgM, IgA, IgE) og lokation.

Vigtige effektor-mekanismer

1. Neutralisering: Anti-kropp blokerer patogen-binding til værts-receptorer (fx viral spike-protein, bakteriel toksin). Forhindrer indtræden/infektion.
2. Opsonisering: IgG/IgC3b dækker patogen → forbedret fagocytose af neutrofiler/makrofager via FcγR/CR1.
3. Komplement-aktivering (Klassisk bane): IgM/IgG immun-komplekser rekrutterer C1q → C3-konvertase → C3b (opsonin), C5a (kemio-attraktor), MAC (C5b-9) → lyse af Gram-negative bakterier, indhuldede virusser.
4. Anti-kropp-afhængig cellulær cyto-toksicitet (ADCC): IgG-dækkede mål-celler bundet af NK-celle FcγRIII (CD16) → perforin/granzyme-frigivelse → apoptose. Kritisk for viral kontrol og tumor-overvågning.
5. Anti-kropp-afhængig cellulær fagocytose (ADCP): Makrofager fagocytoser opsoniserede celler.
6. Mast-celle/basofil-degranulering (Type I overfølsomhed): IgE-antigen kryds-binding på FcεRI → histamine, leukotriener → allergi/anafylaksi.

Immun-kompleks-rydning & patologi

• Fysiologisk: Små løselige komplekser ryddes af lever (Kupffer-celler) og milt.
• Patologisk (Type III overfølsomhed): Store, uløselige komplekser aflejres i kärl (vaskulitis), glomeruli (nephritis), led (artritis), hud. Serumsygdom, lupus-nephritis, post-strep GN.
• Kryoglobuliner: Kold-fældende komplekser → vaskulitis.

Terapeutiske anvendelser

• Monoklonale antistoffer: designet til neutralisering (anti-TNF, anti-CD20, anti-PD-1), ADCC-forbedring eller komplement-aktivering.
• IVIG: modulerer Fc-receptorer, hæmmer komplement, giver anti-idiotypiske antistoffer.