Solbrændings patofysiologi: Fra UV-skade til langtidshudkræftrisiko

Trinvis mekanisme

1. UV-absorption: UVB (290–320 nm) absorberes af DNA, proteiner; UVA (320–400 nm) trænger dybere, genererer ROS.
2. Direkte DNA-skade: Cyclobutan pyrimidin dimere (CPDs), 6-4 fotoprodukter → mutationer hvis ikke repareret.
3. Inflammatorisk kaskade: Keratinocytter frigiver cytokiner (IL-1, TNF-α, IL-6), prostaglandiner, kemokiner → vasodilatation, neutrofil infiltration.
4. Kliniske tegn: Erytem (2–6t), ødem, smerte, varme; blærer hvis alvorlig (epidermal necrose).
5. Opheling: Deskvamation (hudafskilning) som skadede keratinocytter afstødes; apoptose af muterede celler.

Langsigtede konsekvenser

• Fotoaldring: Kollagen/elastin nedbrydning → rynker, solarelastose.
• Aktinisk keratose: Prækancerøse skælplakker.
• Hudkræft: BCC, SCC (kumulativ UV); melanom (intermitterende intense brændinger, især barndom).
• Immunundertrykkelse: Lokal og systemisk, reducerer tumorovervågning.

Forebyggelseshierarki

Undgå sol i højden (10–16)
1. Beskytter tøj (UPF 50+), bredkants hat, UV-blokerende solbriller
2. Bredspektrum SPF 30+ solcreme, pånyttet 2-timers
3. Søg skygge; undgå solarium

Behandling af akut solbrænding

• Kølige kompresser, kolloidalt havregryn-bad
• NSAID (ibuprofen) tidligt mod inflammation
• Væskebalance, topisk aloe/soja
• Knæk ikke blærer; topisk antibiotikum hvis revnet
• Søg læge ved feber, omfattende blærer, infektionstegn