Vitiligo-repigmenteringsstrategier: Topikal, lys, laser, kirurgisk og systemiske muligheder

Behandlingskategorier

Kategori	Midler / Modaliteter	Mekanisme	Bedst til
Topikale immunmodulatorer	Takrolimus 0,1%, pimecrolimus 1%, ruxolitinib 1,5% creme	Hæmmer JAK/STAT (ruxolitinib) eller kalkineurin (TCI) → reducerer cytotoxisk T-celle-aktivitet	Ansigt, hals, intertriginøst, tynd hud; aktiv sygdom
Topikale kortikosteroider	Klobetasol, betamethason, mometason (potens efter lokalisering)	Antiinflammatorisk, undertrykker lokal immunitet	Kropp (ikke ansigt); puls-terapi for at begrænse atrofi
Vitamin D-analoger	Kalcipotriol 0,005%	Modulerer keratinocyt/melanocyt-differentiering; synergiserer med UVB	Adjuvans til steroid/fototerapi
Fototerapi	NB-UVB (311 nm) 2–3×/uge; hjemme-enheder tilgængelige	Stimulerer melanocyt-stamcelle-migration, proliferasjon, melanogenese; lokal immunsuppression	Generaliseret, aktiv sygdom; guldstandard
Målrettet fototerapi	Excimer-laser/lampe (308 nm)	Høj-dosis målrettet UVB; hurtigere repigmentering	Lokaliseret, stabil vitiligo (<10% BSA)
Systemisk	Orale mini-puls dexamethasone/prednison; JAK-hæmmere (tofacitinib, upadacitinib – off-label)	Systemisk immunomodulering til hurtig stabilisering	Hurtigt progressiv, udstrakt sygdom
Kirurgisk	Sug-blister, split-thickness, MKTP (melanocyt-keratinocyt-transplant)	Transplanterer funktionelle melanocyter til depigmenteret hud	Stabil sygdom × 1 år; segmental eller fokal
Depigmentering	Monobenzon 20% creme	Permanent kemisk destruktion af resterende melanocyter	>50% BSA, refraktær, patientvalg

Opkommande terapier

• Afamelanotid (α-MSH-analog) + NB-UVB – fase 3.
• Prostaglandin E2-analoger (latanoprost, bimatoprost) – case reports til periorbitalt.
• Melanocyt-stamcelle-aktivering via Wnt/β-catenin-bane – præklinisk.

Realistiske forventninger

• Ansigt/hals: 70–90% repigmentering opnåeligt.
• Stamme/proximale ekstremiteter: 50–70%.
• Akral (hænder/fødder): <25% – mest modstandsdygtige.
• Hvidt hår (leukotrichi) i plakke → dårlig prognose for den plakke.