Kronisk hjerte-transplantat-afvisning: Patofysiologi, diagnostik og håndtering

Kronisk allograft-afvisning (Cardiac Allograft Vasculopathy, CAV) er den mest almindelige årsag til sent graft-tab efter hjerte-transplantation.

Patofysiologi

Multifaktoriel: alloreaktiv (kronisk antistoft-medieret skade, donor-specifikke antistoffer), ikke-immun (iskæmi-reperfusion, CMV, dyslipidæmi, hypertoni, metabolsk syndrom). Resulterer i diffus, koncentrisk intimal hyperplasi af kranspulsårer – adskilt fra fokal indfødt aterosklerose.

Klinisk præsentation

• Ofte stille indtil avanceret: dyspnø ved anstrengelse, træthed, angina-ekvivalenter
• Hjertesvigts-tegn: ødemer, forhøjet JVP, S3
• Arytmier (denerveret hjerte: stum iskiæmi)
• Nyre-dysfunktion (CNI-toksicitet forværrende)

Diagnostik

• Kranspulsåre-angiografi / IVUS: Guldstandard; detekterer intimal fortyndelse før lumen-fortrængning.
• Dobutamin-stress-echo / PET: Funktionel iskiæmi-vurdering.
• Endomyokardial biopsi: Til samtidig akut afvisning; ikke diagnostisk for CAV.
• Donor-specifikke antistoffer (DSA): Overvågning for antistoft-medieret risiko.

Håndtering

• Immunsuppression-optimering: mTOR-hæmmere (sirolimus, everolimus) bremser CAV-progression; CNI-minimering.
• Aggressiv risikofaktor-kontrol: Statiner (alle patienter), BT-kontrol, glykæmisk styring, vægttab, rygstop.
• Perkutan intervention: Begrænset rolle (diffus sygdom); stent til fokale forandringer.
• Re-transplantation: Eneste mulighed ved end-stadie CAV med refraktær hjertesvigt; begrænset af donor-mangel.

Livslang overvågning (årlig angiografi/IVUS) og tværfaglig pleje er standard.