Myostatin: Forståelse af dets rolle i muskelvækst og potentielle terapeutiske anvendelser

Myostatin er et protein, der produceres naturligt i skeletmuskel-celler hos voksne pattedyr. Dette protein cirkulerer i blodet og lymfeknuder og er fundet at mindske produktionen af muskel-stamceller, derved at hæmme muskelvækst. Opdagelsen af myostatin i 1997 førte til yderligere forskning, der involverer hæmning af dette protein for at behandle muskulær dystrofi.

Yderligere forskning har også udforsket muligheden for at manipulere myostatin i formålet med at forbedre atletisk præstation, men effektiviteten og bivirkningerne af denne handling er endnu ikke fuldt forstået.

Eksehsiv muskelvækst

En 2007-studie titlet "En mutation i Myostatin-genen øger muskelmasse og forbedrer løbepræstationer hos heterozygote hunde" udforskede mutationen af myostatin-gener i løbehunde. Denne studie af National Human Genome Research Institute ved National Institutes of Health i Bethesda, Md. fandt ud af, at hunde, der besad enkelte kopier af disse gener, som var muteret til at producere lavere niveauer af myostatin, havde oplevet øget muskelvækst, der gjorde dem i stand til regelmæssigt at udføre bedre end hunde, der ikke besad disse gener. Dog havde hunde, der besad to kopier af disse gener, en bivirkning, som forskere beskrev som "grusomt overmuskuløst."

Konsekvenser af myostatin-deleling er stadig uklare

En 2009-studie af Beth Israel Deaconess Medical Center og Harvard Medical School i Boston, Mass., titlet "Effekter af Myostatin-deleling hos ældre mus", studerede hæmning af myostatin til behandling af aldersrelateret muskeltab i hjerte-væv. De fandt ud af, at mens "de kardiale konsekvenser af at hæmme myostatin forbliver uklare, påvirker myostatin-deleling ikke aldersrelaterede øgninger i hjerte-masse og synes gavnligt for knogletykthed, insulin-følsomhed og hjerte-funktion hos sene mus."

Muskulær dystrofi-behandling

En 2008-studie "Myostatin-hæmning ved et Follistatin-afledt Peptid Ameliorerer Patofysiologien af Muskulær Dystrofi Model Mus", udført af Institute for Comprehensive Medical Science ved Fujita Health University i Aichi, Japan, udforskede muligheden for at hæmme myostatin for at behandle muskulær dystrofi, en sygdom, der forårsager forsvagning af skeletmuskler. Forskerne fandt ud af, at denne behandling havde potentiale og observerede ingen negative bivirkninger, men de anerkendte også, at mere forskning var nødvendig for at verificere disse resultater og observere eventuelle mulige langsigtede bivirkninger.

Mulig bivirkning af muskulær dystrofi-behandling

I modsætning til den japanske studio fandt forskere ved Burnham Institute i La Jolla, Calif., en mulig bivirkning af at bruge myostatin-hæmning som en muskulær dystrofi-behandling. Deres 2005-studie titlet "Eliminering af Myostatin Bekæmper Ikke Muskulær Dystrofi i DY Mus Men Øger Postnatal Dødelighed" fandt ud af, at mens de muskulære dystrofi-mus oplevede øget muskel-regeneration som følge af myostatin-hæmning, kom det på bekostning af dannelsen af nødvendige fedtstoffer. Desuden blev fortrængning og degeneration af eksisterende muskel ikke lindre, hvilket førte dem til at konkludere, at "enhver fremtidig terapi baseret på myostatin kan have uønskede bivirkninger."

Yderligere forskning nødvendig

Mens myostatin-reduktion kan føre til bivirkningen af eksehsiv muskelvækst, er der fundet lidt bevis for negative bivirkninger ved brug af myostatin-hæmning til behandling af sygdomme. Dog i alle de ovennævnte studier og i den overvældende flertal af forskning, der i øjeblikket udføres vedrørende effekterne af myostatin-hæmning, har forskere konkluderet, at mere forskning er nødvendig for at verificere deres resultater og identificere eventuelle mulige bivirkninger.