Calciumioner og hjerte-elektrofysiologi: Rolle i hjerterytme stabilitet

Calcium (Ca²⁺) er den afgørende intracytoplasmatiske budbringer, der knytter elektrisk eksitation til mekanisk kontraktion i hjertet (eksitations-kontraktion kobling). Dens præcise regulering opretholder rytmiske, stabile hjerteslag.

Cellulær mekanisme

1. Handlingspotentiale (HP) plateau (Fase 2): L-type Ca²⁺ kanaler åbner → Ca²⁺ indstrømning (I_Ca,L).
2. Calcium-induceret calcium frigivelse (CICR): Udlosende Ca²⁺ binder ryanodin reseptorer (RyR2) på sarcoplasmatisk reticulum (SR) → massiv Ca²⁺ frigivelse → kontraktion.
3. Afslapning: SERCA pumper Ca²⁺ tilbage i SR; NCX ekstruderer Ca²⁺ fra celle; PMCA mindre rolle.

Effekt af Ca²⁺ koncentration på hjertefrekvens & rytme

• Normal [Ca²⁺]ₑ (2,2–2,6 mM ioniseret): Stabil HP varighed, regelmæssig rytme, normal kontraktivitet.
• Hypokalcæmi (↓ ioniseret Ca²⁺): Forlænger HP plateau (Fase 2) → QT forlængelse → risiko for torsades de pointes. Kan forårsage bradykardi, reduceret kontraktivitet.
• Hyperkalcæmi (↑ ioniseret Ca²⁺): Forkorter HP plateau → QT forkortelse. Kan forårsage bradykardi, AV-blok, arytmier. Alvorlig: hjertestop i systole.

Klinisk kontekst

• Korrigeret calcium = målt Ca + 0,8 × (4,0 – albumin). Ioniseret Ca²⁺ er fysiologisk aktivt.
• Tilstande: hypoparatyreoidisme, D-mangel, nysvigt, massiv transfusion (citrat), pankreatitis → hypokalcæmi. Hyperparatyreoidisme, malignitet, thiazider, D-overdosis → hyperkalcæmi.
• Digoxin toksicitet risiko ↑ ved hyperkalcæmi; hypokalcæmi beskytter mod digoxin arytmier.

Kernemessage

Calciumhomeostase er essentiel for elektrisk stabilitet. Både ekstrem'er er pro-arytmogene. Overvågning af ioniseret calcium er kritisk ved kritisk sygdom, nysvigt og massiv transfusion.