Hjertes ekscitabilitet: Forståelse af hjerte-muskelens elektriske aktivitet

Hjertes ekscitabilitet er evnen for myocytter til at generere og propagere aktionspotentialer (AP'er), hvilket muliggør koordineret kontraktion. Den styres af ion-kanal-dynamik og autonom tone.

Vigtige elektro-fysiologiske egenskaber

EgenskabVærdi / Beskrivelse
Hvile-membran-potentiale (RMP)-85 til -95 mV (ventrikulære myocytter); opretholdt af IK1 (indgående retifier K⁺)
Tærskel-potentiale-60 til -70 mV
AP-opstigning (Fase 0)Hurtig Na⁺-strøm (INa) i ventrikel/forhøjde/Purkinje; Ca²⁺-strøm (ICa,L) i SA/AV-node
Plateau (Fase 2)Balance af ICa,L (indgående) og IKr/IKs (udgående K⁺)
Repolarisering (Fase 3)IKr, IKs, IK1 dominerer
AP-varighed (APD)200-400 ms (ventrikulær); frekvens-afhængig (forkortes ved høje rater)

Refrakter-perioder

  • Absolut (ARP): Fase 0-2; ingen stimulus kan udløse nyt AP (Na⁺-kanaler inaktiveret).
  • Relativ (RRP): Fase 3; stærk stimulus kan udløse AP (nogle Na⁺-kanaler genoprettet).
  • Effektiv (ERP): ARP + del af RRP; klinisk relevant for arytmi-sårbarhed.

Autonom modulation

  • Sympatisk (β₁): ↑ cAMP → ↑ ICa,L, ↑ If (pacemaker) → ↑ frekvens, ↑ kontraktilitet, ↓ ERP.
  • Parasympatisk (M₂): ↑ IK,ACh → hyperpolarisering, ↓ frekvens, ↑ ERP (forhøjder), sætter AV-ledning.

Patofyisiologi og lægemidler

  • Kanalopatiier (Long QT, Brugada) → ændret ekscitabilitet → arytmi.
  • Iskemi → K⁺-udflod, acidos → depolarisering, u-ekscitabilitet.
  • Klasse I antiarytmika blokere INa; Klasse III blokere IKr/IKs.

Forståelse af ekscitabilitet er fundamental for kardial elektrofysiologi og arytmi-håndtering.

Hjerteanfald