Kvalme under et hjerteinfarkt: Fysiologiske mekanismer forklaret

Kvalme og opkastning forekommer ved 10–20 % af myokardieinfarkter (MI), oftest ved inferior/posterior væg MI, og er hyppigere hos kvinder, diabetikere og ældre.

Patophysiologiske mekanismer

1. Vagusaktivering (Bezold-Jarisch reflex): Inferior MI stimulerer ventrikulære mekanoreceptorer → afferent vagusaffyring → nucleus tractus solitarius → efferent vagusoutput til GI-trakt → kvalme, opkastning, bradykardi, hypotoni.
2. Hypotoni og sympatisk bølge: Reduceret hjerteudslætning → baroreceptor afbetingelse → katecholaminbølge → splanknisk vaskulær kontraktion, GI ischæmi → kvalme.
3. Elektrolytskift: Ischæmi → kaliumefflux, acidosis → stimulerer kemoreceptortriggersonen (CTZ).
4. Visceral smertehenvisning: Hjertelige afferenter (T1–T5) konvergerer med GI-afferenter i ryggemargen → hjerne tolker som epigastrisk/kvalme sansning.
5. Psykologisk distress: Angst/frygt forstærker kvalme via limbisk-GI-forbindelser.
6. Medicinbivirkninger: Nitrater, morfin, ACE-hæmmere forårsager ofte kvalme.

Klinisk betydning

• Kvalme/opkastning ved MI forsinker ofte præsentation (fejltilskrevet fordøjelsesbesvær/influenza).
• Associeret med større infarktstørrelse, højere dødelighed i nogle studier.
• Overvej altid MI hos risikopatienter med uforklarlig kvalme + diaphorese, dyspnoe eller epigastrisk ubehag.

Kvalme er ikke universel ved MI. Hvis til stede med brysturolighed, stråling, dyspnoe eller diaphorese – ring 112 straks.