Myokardiale tilpasninger til øget arbejdsbyrde: Hypertrofi, hyperplasi & mere

Cellulære reaktioner på kronisk tryk/volumen-overbelastning

1. Hypertrofi – Myocyt-forstørrelse (↑ proteinsyntese, sarkomer-tilføjelse). Koncentrisk (tryk-overbelastning) vs. ekcentrisk (volumen-overbelastning). Bevarer slagvolumen initialt.
2. Hyperplasi – Sjælden hos voksne mennesker; ses hovedsakelig ved ekstrem atletisk konditionering eller udviklingsstadier. Øger myocyt-antallet.
3. Angiogenese – Ny kapillær-vækst matcher myocyt-hypertrofi for at bevare iltdiffusionsafstand.
4. Metabolsk skift – ↑ Glukoseoptag, ↓ fedtsyre-oxidation (føtal gen-program re-ekspression). Mindre effektiv ATP-generering per O₂.
5. Elektrisk remodeling – Ændret ion-kanal-udtryk (↓ I_to, ↓ I_K1, ↑ sen I_Na) forlænger aktionspotentiale, prædisponerer for arytmier.
6. Fibrose – Eksces kollagen-deposition stivner kammern, forringer diastolisk fyldning, forstyrrer konduktion.

Kompensation → Dekompensation

Adaptiv hypertrofi bevarer funktion midlertidigt. Vedvarende overbelastning → maladaptiv remodeling → hjertesvigt (HFpEF eller HFrEF). Tidlig intervention (efterlads-reduktion, neurohormonal blokade) kan reverse remodeling.