Mitralinsufficiens: Patofysiologi, symptomer og indflydelse på lungcirkulationen

Mitralinsufficiens (MI) opstår, når mitralklappen ikke lukker fuldt ud under systole, så blod flyder tilbage fra venstre hjertekammer (VHK) til venstre forhøjning (VFH). Det udløser en kaskade af hemodynamiske ændringer, der til sidst belaster lungcirkulationen.

Patofysiologisk kaskade

1. Systolisk tilbageflydning: Blod regurgiterer i VFH, forårsager volumen- og tryk-overbelastning.
2. Venstre forhøjning-remodellering: Kronisk dilation øger risiko for hjerteflimmer og reducerer forhøjnings-compliance.
3. Lungvenøs hypertensi: Forhøjet VFH-tryk overføres bagud i lungvenerne.
4. Lunge-konsekvenser: Kapillær-tryk stiger, forårsager transsudat og lungeødem (akut) eller vaskulær remodellering (kronisk).
5. Højre hjertekammer-belastning: Forhøjet lungartær-tryk hæver VHJ-efterlad, fører til hypertrofi og til sidst svigt i avanceret sygdom.

Klinisk præsentation

• Akut MI (f.eks. kordea-røv, papillær muskel-infarkt): Pludseligt lungeødem, hypotoni og kardiogen chok.
• Kronisk MI: Insidiøs debut med anstrengelses-dyspnoe, træthed, ortopnoe, hjertetyver fra hjerteflimmer, og sene tegn på VHJ-svigt.

Alvorligheds-vurdering

• Ekokardiografi evaluerer vena contracta-bredde, effektivt regurgitant orifice-areal (EROA), regurgitant volumen, VFH/VHK-dimensioner og lungartær-systolisk tryk (PASP).
• ACC/AHA stadier A–D klassificerer progression fra "i risiko" til alvorlig symptomatisk sygdom.

Behandlings-strategier

• Medicinsk terapi: Retningslinje-rettet medicinsk terapi til HFrEF (ACE-hæmmer/ARB/ARNI, beta-blokkere, MRA, SGLT2-hæmmere), diuretika til kongestion, og frekvenskontrol til hjerteflimmer.
• Interventionel/Kirurgisk: Transkateter kant-til-kant-reparation (TEER/MitraClip) til højt-kirurgisk-risiko primær MI; kirurgisk reparation (foretrukket over erstatning) til alvorlig primær MI med symptomer eller VHK-dysfunktion.

Tidlig intervention bevarer højre hjertekammer-funktion ved at mildre lungcirkulationens hemodynamiske byrde.