|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Hårtab

Genetik Bag Hårtab: Nøgle-gener (AR, SRD5A2, Wnt, EDA) & Polygenisk Risiko

Androgenetisk Alopeci (AGA) Er Polygenisk

Ingen enkelt "hårtab-gen." Genom-wide studier identificerer >250 loci; arvelighed ~80%.

Vigtige Gener & Baner

Gen / LocusFunktionRolle i AGA
AR (Androgen-receptor) – Xq12Binder testosteron/DHT → transkriptionel reguleringStærkest signal; CAG-gentagelse-længde modulerer følsomhed; EDA2R tæt på
SRD5A2 (5α-Reduktase Type 2)Konverterer testosteron → DHT (potent androgen)Varianter ændrer DHT-niveauer; finasterid-mål
WNT10A / WNT16 / LGR4Wnt/β-catenin-bane – hår-follikel-udvikling & cyklusWNT10A-mutationer → ektodermal dysplasi + hypotrikose
FGF5 / FGF18Fibroblast-vækst-faktorer – regulerer anagen/katagen-overgangFGF5-varianter → længere/kortere anagen
EDA / EDAR / EDARADDEktodysplasin-bane – udvækst-udviklingMutationer → hypohidrotisk ektodermal dysplasi (sparse hår)
EBF1, FOXL2, HDAC4, LINC00951Transkriptionel regulering, kromatin-omdannelseGWAS-hits; funktions-studier pågående

Mand vs. Kvinde Mønster

  • Mænd: Bitemporal recedering + vertex-tyndhed (Hamilton-Norwood). Stærk AR-afhængighed.
  • Kvinder: Diffus central tyndhed (Ludwig); forhoved linje bevares. Androgen-rolle mindre klar; mere polygenisk.

Miljømæssige Modifikatorer

  • Aldering (follikel-miniatyrisering over tid).
  • Stress (telogen effluvium afslører AGA).
  • Ernæring (jern, D-vitamin, zink-mangel).
  • Medicin (androgener, retinoider, antikoagulaner, chemo).
  • Rygning, UV, hovedhud-inflammation (seborroisk dermatit).

Klinisk Oversættelse

  • Genetiske risiko-scores (polygeniske) opstår til prædiktion.
  • AR CAG-gentagelse-test ikke rutine.
  • Behandling målretter bane: finasterid/dutasterid (SRD5A2), minoxidil (K⁺-kanal/VEGF), anti-androgener (spironolakton, cyproteron – kvinder), lav-niveau laser, PRP, hår-transplantation.

AGA er en kompleks træk; genetik lader pistol, miljø trækker afdrækkeren.

Hårtab