Hypertension patofysiologi: Mekanismer ved primær & sekundær HT

Primær (Essentiel) Hypertension (~90–95%)

Multifaktoriel: genetisk prædisposition + miljømæssige udløsere → vedvarende ↑ perifær vaskulær modstand (PVR) og/eller ↑ hjerteudslæt (CO).

Vigtige baner

• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): ↑ Ang II → vaskokonstriktion, aldosteron → Na⁺/vand-retention, vaskulær ombygning.
• Sympatisk overaktivitet: ↑ NE-frigivelse, ↓ genoptagelse → ↑ HR, kontraktilitet, renin-frigivelse, vaskulær tone.
• Endotel-dysfunktion: ↓ NO, ↑ endothelin-1 → nedsat vaskodilatation, inflammation, trombose.
• Vaskulær ombygning: Media-hypertrofi, lumen-fornæring → ↑ PVR (strukturel autoregulering).
• Renalt pressure-natriurese-skift: Nyren kræver højere tryk for at udskille Na⁺ (Guyton-model).
• Natrium-følsomhed: ~50% af hypertensiver; genetisk (ENaC, NCC-varianter), alder, etnicitet.
• Fedme/insulin-modstand: ↑ leptin, ↑ SNS, RAAS-aktivering, renal kompression.

Sekundær Hypertension (~5–10%)

Årsag	Mekanisme	Ledetråde
Renovaskulær (RAS)	Renisk ischæmi → ↑ renin → Ang II	Abdominalt bruit, flash pulmonal ødem, resistent HT
Primær aldosteronisme	Aldosteron → Na+-retention, K+-tab	Hypokaliemi (spontan eller diuretika-induceret), resistent HT
Cushings syndrom	Kortisol → mineralokortikoid-receptor-aktivering	Centralt fedme, striaer, glukose-intoleranse
Feokromocytom	Katekolamin-overflod → α/β-stimulation	Paroxysmal HT, hovedpine, sved, hjertebanken
Schilddrue-sygdom	Hyper: ↑ CO, ↓ SVR; Hypo: ↑ PVR, diastolisk HT	Andre thyreotoxiske/hypotyroide tegn
Koarktation af aorta	Mekanisk obstruktion → øvre krops BT	Femoral-puls-forsinkelse, rib-notching på bryst-røntgen
OSA	Intermitterende hypoksi → SNS, RAAS, endotel-dysfunktion	Snovring, observerede apnéer, dags søvnighed

Målorganskade (Konsekvenser)

• Hjerte: LVH → diastolisk dysfunktion → HFpEF; koronar sygdom.
• Hjerne: Insult (ischæmisk/hemorragisk), hvide substans læser, demens.
• Nyrer: Nefrosklerose → CKD → ESRD.
• Øjne: Hypertensiv retinopati (AV-nicking, blødninger, papilledem).
• Kar: Atherosklerose-acceleration, aortadissektion, aneurysme.

Behandlingsimplikationer

Mål patofysiologi: RAAS-hæmmere (ACEi/ARB), CCB'er, thiazider, β-blokkere (specifikke indikationer), MRA (resistent HT). Livsstil: Na⁺-restriktion, vægttab, motion, alkohol-modering.