Overvægt og blodgennemstrømning: Mekanismer bag kardiovaskulær forringelse

Overvægt indfører en protrombotisk, proinflammatorisk, endotel-dysfunktions-tilstand, der forringer blodgennemstrømning på hvert vaskulært niveau.

Mekanismer bag strømningsforringelse

1. Øget blodvolumen: Højere hjerteudkast-efterspørgsel → ekscentrisk LV-hypertrofi → diastolisk dysfunktion → HFpEF.
2. Hyperviskositet: ↑ Fibrinogen, lipider, RBC-masse → ↑ skærstress, endotel-aktivering.
3. Endotel-dysfunktion: ↓ NO-tilgængelighed (oxidativ stress, ADMA, inflammation) → forringet vaskulær dilatering, protrombotisk fenotype.
4. Kronisk inflammation: Fedtvæv (især visceralt) udskiller IL-6, TNF-α, leptin, resistin → vaskulær inflammation, insulinmodstand.
5. Strukturel ombygning: Arteriell stivning (↑ pulsbølge-hastighed), intima-media-tykkelse, mikrovasculær rarefikation.
6. Hypertension: Sympatisk overdrive, RAAS-aktivering, nyrekompression → ↑ afterload, LVH.
7. Protrombotisk tilstand: ↑ PAI-1, fibrinogen, vWF, trombocyt-reaktivitet → VTE, apoplexi, hjerteinfarkt.
8. Mikrocirkulær dysfunktion: Kapillær rarefikation, forringet vasomotion → vævs-hypoksi, insulinmodstand, forringet sårheling.

Kliniske konsekvenser

• Koronar-arterie-sygdom (accelereret atherosklerose)
• Hjertesvigt (HFpEF > HFrEF)
• Forhoveflimren (LA-forstørrelse, inflammation)
• Apoplexi (trombotisk, kardioembolisk)
• Perifer arteriel sygdom
• Venøs tromboemboli (2–3× risiko)
• Erektil dysfunktion (endotel-markør)

Reversibilitet

• Vægttab (5–10%) → ↑ NO, ↓ inflammation, ↓ BT, ↓ VTE-risiko.
• Træning → ↑ kapillær-tæthed, ↑ NO, ↓ visceralt fedt.
• Bariatrisk kirurgi → dramatisk vaskulær forbedring.

Overvægt er en systemisk vaskulær sygdom. At behandle den gendanner strømning.